
在我们日常生活中,每当享用一顿美食后,食物在体内经历了一场奇妙的旅程。从口腔到肛门,全长约9米的消化道将食物逐步分解、吸收,最终转化为身体所需的营养物质。这个精密的系统不仅仅是一条管道,更是一个高度协调的生理系统。
消化系统主要由消化道和消化腺两大部分组成。消化道是一条连续的管道,包括口腔、咽、食管、胃、小肠和大肠。这条管道并非均匀一致,而是根据功能需要在不同部位展现出独特的结构特征。
以中国人常吃的米饭为例,当我们咀嚼米饭时,口腔中的唾液淀粉酶就开始工作了。一口米饭经过充分咀嚼后,淀粉开始被分解成麦芽糖,这就是为什么我们细细咀嚼米饭会感到微微的甜味。这只是消化过程的开端,接下来食物还要经历更加复杂的分解过程。
口腔是消化的起点,牙齿的机械咀嚼将食物切碎、磨细,大大增加了食物的表面积。同时,唾液腺分泌的唾液不仅润滑食物,其中的淀粉酶还开启了化学消化的序幕。唾液的pH值在6.6-7.1之间,为淀粉酶提供了适宜的工作环境。
食管则像一条有弹性的输送带,通过有节律的蠕动将食物团推向胃部。食管的蠕动是一种自主神经控制的反射活动,即使倒立时也能将食物送入胃中。食管与胃的连接处有一个重要的结构——贲门括约肌,它防止胃内容物反流进入食管。
胃是消化道中最膨大的部分,成人空腹时容积约50毫升,但进食后可扩张至1500-2000毫升。胃壁由四层组织构成:黏膜层、黏膜下层、肌层和浆膜层。其中黏膜层含有大量腺体,这些腺体的分泌活动对消化至关重要。
胃腺主要包括三种细胞:主细胞分泌胃蛋白酶原,壁细胞分泌盐酸和内因子,黏液细胞分泌黏液和碳酸氢盐。胃蛋白酶原在酸性环境下被激活为胃蛋白酶,开始分解蛋白质。胃酸的pH值可低至1.5-2.0,这种强酸环境不仅激活酶,还能杀灭随食物进入的大部分细菌。
胃黏膜每天要承受强酸的腐蚀,但为什么胃不会“自我消化”呢?这得益于胃黏膜表面的黏液-碳酸氢盐屏障。黏液层厚达1毫米,配合碳酸氢盐的中和作用,形成了保护胃壁的第一道防线。
小肠是消化道中最长的部分,成人小肠全长约5-7米,分为十二指肠、空肠和回肠三段。小肠内表面布满了环状皱襞,皱襞上又有大量绒毛,绒毛表面的上皮细胞还具有微绒毛。这种三级放大结构使小肠的实际吸收面积达到约200平方米,相当于一个网球场的大小。
十二指肠是小肠的起始段,长约25-30厘米。胰管和胆总管在此处开口,将胰液和胆汁送入肠腔。胰液含有多种消化酶,包括胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶等,能够消化糖类、脂肪和蛋白质。胆汁虽不含消化酶,但其中的胆盐对脂肪的乳化作用是脂肪消化的关键步骤。
小肠绒毛的结构精巧而高效。每个绒毛中央有毛细血管和毛细淋巴管,被称为乳糜管。葡萄糖和氨基酸等水溶性物质被吸收后进入毛细血管,经门静脉系统送往肝脏;而脂肪消化产物则进入乳糜管,经淋巴系统最终汇入血液循环。
大肠全长约1.5米,包括盲肠、结肠和直肠。相比小肠,大肠的消化功能已经很弱,其主要任务是吸收水分和电解质,形成并储存粪便。
结肠中居住着数以万亿计的肠道菌群,这些微生物在人体健康中扮演着重要角色。它们能够发酵食物残渣中的纤维素,产生短链脂肪酸为结肠上皮细胞提供能量;合成维生素K和某些B族维生素;还能抑制致病菌的生长。肠道菌群的组成受饮食、环境等多种因素影响,维持菌群平衡对维持肠道健康至关重要。
上图展示了消化道各部位的pH值变化。可以看到,胃的pH值最低,这种酸性环境对蛋白质消化和杀菌都很重要。而小肠的pH值逐渐升高,为各种消化酶提供了适宜的工作环境。
消化液是消化系统分泌的含有消化酶和其他活性物质的液体,每天人体总共分泌约7-8升消化液。这些消化液的分泌不是恒定不变的,而是受到精密的神经和体液调节。
成人每天分泌唾液约1-1.5升。唾液的分泌主要受神经调节,属于典型的条件反射和非条件反射。当食物进入口腔时,机械刺激和化学刺激激活口腔感受器,信号传入延髓的唾液分泌中枢,再通过副交感神经传出,促进唾液腺分泌。这就是非条件反射。
条件反射则更为有趣。正如俄国生理学家巴甫洛夫的经典实验所示,当我们看到、闻到或想到美食时,即使食物并未入口,也会引起唾液分泌。这在中国有一个生动的成语描述——“望梅止渴”。曹操行军时,士兵口渴难耐,曹操说前面有梅林,士兵们想到梅子的酸味,口中生津,暂时缓解了干渴。这就是视觉和想象引起的条件反射性唾液分泌。
胃液的分泌比唾液更为复杂,受到神经、内分泌和旁分泌等多重调节。胃液分泌可分为三个时相:头期、胃期和肠期。
头期分泌是指食物尚未进入胃,仅通过视觉、嗅觉、味觉等感官刺激或条件反射引起的胃液分泌。这一时期的分泌主要通过迷走神经实现,约占总分泌量的30%。
胃期分泌发生在食物进入胃后,机械性扩张刺激胃壁感受器,化学成分(特别是蛋白质分解产物和咖啡因)刺激胃窦部的G细胞释放胃泌素。胃泌素是一种胃肠激素,它随血液循环到达胃腺,强烈刺激胃酸和胃蛋白酶的分泌。胃期分泌约占总量的60%,是胃液分泌的主要阶段。
肠期分泌在食糜进入十二指肠后发生。十二指肠的扩张和食糜的化学成分都能影响胃液分泌,但作用较为复杂。蛋白质分解产物可轻度促进胃液分泌,但脂肪、酸性食糜则通过释放促胰液素和抑胃肽等激素,抑制胃液分泌和胃运动,使胃排空减慢。这种负反馈调节保证了十二指肠有足够时间完成消化吸收。
胰腺每天分泌约1-2升胰液。胰液呈碱性(pH 7.8-8.4),富含碳酸氢盐,能够中和进入十二指肠的酸性食糜,为小肠内的消化酶提供适宜的pH环境。
胰液的分泌同样分为头期、胃期和肠期。但最重要的是肠期调节,当酸性食糜进入十二指肠时,刺激十二指肠黏膜的S细胞释放促胰液素。促胰液素主要刺激胰腺导管细胞分泌富含碳酸氢盐的水样液体。当食糜中的蛋白质分解产物和脂肪刺激十二指肠黏膜时,I细胞释放胆囊收缩素,它主要刺激胰腺腺泡细胞分泌富含酶的胰液。
肝脏每天连续分泌约600-1000毫升胆汁,胆汁经肝管进入胆囊储存和浓缩。胆囊能将胆汁浓缩5-10倍。进食后,特别是摄入脂肪时,胆囊收缩素引起胆囊收缩,同时使Oddi括约肌松弛,浓缩的胆汁被排入十二指肠。
中国饮食文化中有"早餐要吃好"的说法,这不仅是营养考虑,也有生理学基础。长时间不进食会导致胆汁在胆囊中过度浓缩,增加结石形成的风险。规律进食可以促进胆囊定期排空,有助于预防胆囊疾病。
小肠每天分泌约2-3升肠液。肠液中含有多种酶,如肠肽酶、双糖酶(麦芽糖酶、蔗糖酶、乳糖酶)等。这些酶大多位于小肠上皮细胞的刷状缘,属于膜消化酶,在吸收营养物质的同时完成消化的最后步骤。
小肠液的分泌主要受局部机械刺激和化学刺激调节。食糜的机械性扩张和化学成分都能刺激肠液分泌。此外,胃肠激素如胃泌素、促胰液素、胆囊收缩素等也参与调节。
上图显示了进餐后胃液分泌速率的变化。可以看到,头期分泌迅速启动,胃期达到高峰,随后在肠期逐渐下降。这种动态调节确保了消化过程的高效进行。

食物中的三大营养素——糖类、蛋白质和脂肪,都是大分子物质,无法直接被吸收。它们必须经过消化,分解成小分子才能通过肠黏膜进入血液循环。
中国人的主食以米饭、面食为主,这些食物的主要成分是淀粉。淀粉是由数千个葡萄糖分子以α-1,4糖苷键和α-1,6糖苷键连接而成的多糖。淀粉的消化从口腔就已开始,唾液淀粉酶将淀粉水解为麦芽糖和糊精。但由于食物在口腔停留时间很短,口腔的消化作用有限。
食物进入胃后,由于胃酸的作用,唾液淀粉酶失活,淀粉的消化暂时停止。当食糜进入小肠,胰淀粉酶继续分解淀粉,这是淀粉消化的主要阶段。胰淀粉酶的活性很强,在小肠的碱性环境中可将淀粉完全水解为麦芽糖、麦芽三糖和少量葡萄糖。
最后的消化步骤发生在小肠上皮细胞的刷状缘。麦芽糖酶将麦芽糖分解为葡萄糖,蔗糖酶将蔗糖分解为葡萄糖和果糖,乳糖酶将乳糖分解为葡萄糖和半乳糖。这种膜消化方式效率很高,消化和吸收几乎同步进行。
葡萄糖和半乳糖的吸收是主动转运过程,需要消耗能量,并依赖钠离子的协同转运。具体来说,小肠上皮细胞刷状缘膜上有一种钠-葡萄糖同向转运体(SGLT1),它利用钠离子的浓度梯度,将葡萄糖逆浓度梯度转运入细胞。细胞基底侧膜上的钠钾泵维持着细胞内低钠浓度,为这一过程提供动力。葡萄糖从细胞内转运至血液侧则通过另一种转运体(GLUT2),这是顺浓度梯度的易化扩散。果糖的吸收则主要通过GLUT5转运体,属于易化扩散。
蛋白质是由氨基酸通过肽键连接而成的大分子。蛋白质的消化始于胃。胃蛋白酶在pH 1.5-2.5的酸性环境中活性最高,它主要作用于蛋白质分子内部的肽键,将蛋白质分解为胨和多肽。
蛋白质消化的主要场所在小肠。胰液中含有多种蛋白酶:胰蛋白酶、糜蛋白酶和弹性蛋白酶都属于内肽酶,作用于肽链内部;羧肽酶和氨肽酶属于外肽酶,从肽链末端逐个切下氨基酸。这些酶协同作用,将蛋白质和多肽分解为氨基酸、二肽和三肽。
以中国人常吃的豆腐为例,豆腐的主要成分是大豆蛋白。当我们吃下一块豆腐后,其中的蛋白质首先在胃中被部分分解,然后在小肠中被彻底消化。小肠刷状缘的肽酶将二肽和三肽最终分解为游离氨基酸。
氨基酸的吸收也是主动转运过程,存在多种氨基酸转运系统,不同系统转运不同类型的氨基酸(如中性氨基酸、酸性氨基酸、碱性氨基酸等)。有趣的是,一些二肽和三肽可以以完整形式被吸收,吸收后在细胞内才被分解为氨基酸。这种方式在某些情况下比游离氨基酸的吸收更快,这也是为什么蛋白质水解产物(如多肽)在运动营养品中很受欢迎的原因。
脂肪主要以甘油三酯的形式存在于食物中。脂肪的消化是三大营养素中最复杂的,因为脂肪不溶于水,而消化酶只能在水相中发挥作用。这就需要胆汁的乳化作用。
胆汁中的胆盐具有两亲性,既有亲水基团又有疏水基团。胆盐将大的脂肪滴分散成许多微小的脂肪微滴,这个过程称为乳化。乳化大大增加了脂肪与脂肪酶的接触面积,使消化效率提高数千倍。
胰脂肪酶在脂肪微滴表面工作,将甘油三酯水解为2-单甘油酯和游离脂肪酸。胰脂肪酶需要辅脂酶的协助才能发挥最大活性。消化产物——2-单甘油酯、游离脂肪酸,连同胆盐、磷脂、胆固醇等形成混合微胶粒。这些微胶粒直径只有3-10纳米,能够穿过小肠上皮细胞表面的水化层,到达刷状缘。
脂肪消化产物通过简单扩散进入肠上皮细胞。进入细胞后,2-单甘油酯和脂肪酸在内质网重新合成为甘油三酯,然后与磷脂、胆固醇、载脂蛋白一起包装成乳糜微粒。乳糜微粒从细胞基底侧以胞吐方式释放,进入中央乳糜管,经淋巴系统最终进入血液循环。这就是为什么高脂肪餐后,血浆可能呈现乳白色(脂血)的原因。
中国传统饮食讲究“荤素搭配”,这在营养学上很有道理。蔬菜中的纤维素虽然不能被人体消化,但能促进肠道蠕动,帮助食物残渣及时排出。同时,蔬菜中的脂溶性维生素(如维生素A、D、E、K)需要脂肪的帮助才能被吸收,这也是为什么炒菜时适量用油有益健康的原因。
除了三大营养素,水和无机盐的吸收也很重要。每天约有9-10升液体进入消化道,其中食物和饮水约2升,各种消化液7-8升。这些液体绝大部分被重吸收,最终随粪便排出的水分仅约100-200毫升。
水的吸收主要是渗透作用的结果。当营养物质(葡萄糖、氨基酸)和无机盐(钠、氯等)被主动吸收进入细胞和组织液后,肠腔内液体的渗透压降低,水就顺着渗透压梯度被吸收。这个过程主要发生在小肠,但大肠对水分的重吸收能力也很强。
钠离子的吸收对水的吸收至关重要。小肠上皮细胞刷状缘膜上有多种钠离子转运机制:钠-葡萄糖同向转运体、钠-氨基酸同向转运体、钠-氢交换体等。这些机制协同工作,将钠离子吸收入细胞,然后通过基底侧膜的钠钾泵将钠离子泵出,进入血液。氯离子既可以与钠离子一起通过细胞旁路被动吸收,也可以通过氯-碳酸氢盐交换体被主动吸收。
这一机制在临床上有重要应用。腹泻时大量水分丢失,可能导致脱水。口服补液盐(ORS)含有适当比例的葡萄糖和钠盐,利用钠-葡萄糖同向转运机制,既补充了电解质,又促进了水分吸收,是治疗脱水的简便有效方法。
营养物质被吸收后,在体内经过一系列化学反应,释放能量或转化为身体的组成成分。能量代谢是生命活动的基础,而体温调节则确保代谢过程在适宜温度下进行。
生物体内的能量转换遵循热力学定律。食物中的化学能不能100%转化为ATP等高能化合物,部分能量以热的形式散失。一般来说,糖类和蛋白质的氧化能量转换效率约为40%,脂肪约为50%。
能量代谢的测定通常通过测量耗氧量和二氧化碳产生量来间接计算。不同营养物质氧化时的耗氧量和产热量不同:
呼吸商(Respiratory Quotient, RQ)是指一定时间内机体产生的CO₂量与消耗的O₂量的比值。糖类完全氧化的化学方程式为:C₆H₁₂O₆ + 6O₂ → 6CO₂ + 6H₂O,因此糖类的呼吸商为1.00。脂肪分子含碳、氢多而氧少,氧化时需要更多氧,因此呼吸商较低,约为0.71。混合膳食的呼吸商一般在0.80-0.85之间。
基础代谢率(Basal Metabolic Rate, BMR)是指人体在清醒、安静、空腹(禁食12小时以上)、室温适宜(20-25°C)的条件下,维持生命所需的最低能量代谢率。基础代谢主要用于维持心跳、呼吸、体温、腺体分泌等基本生命活动。
中国成年男性的基础代谢率约为1500-1800千卡/日,女性约为1200-1500千卡/日。基础代谢率受多种因素影响:
体表面积是影响基础代谢率的最重要因素。体表面积越大,散热越多,基础代谢率越高。因此,临床上常用单位体表面积的基础代谢率(千卡/平方米·小时)来进行比较。我国成年男性的基础代谢率标准值约为35-38千卡/平方米·小时,女性约为33-35千卡/平方米·小时。
年龄对基础代谢率影响显著。婴幼儿生长发育旺盛,单位体重的基础代谢率最高。随年龄增长,基础代谢率逐渐降低。这也是为什么人到中年后,即使饮食习惯不变,也容易发胖的原因之一。
性别差异主要与体成分不同有关。男性肌肉组织比例高,而肌肉的代谢活跃程度高于脂肪组织,因此男性基础代谢率一般比女性高5-10%。
甲状腺激素是调节基础代谢率的最重要激素。甲状腺激素能够提高大多数组织的氧耗,增加Na⁺-K⁺-ATP酶活性,促进蛋白质合成和分解。甲状腺功能亢进患者基础代谢率可增高20-80%,表现为怕热、多汗、消瘦;甲状腺功能减退患者基础代谢率降低,表现为怕冷、乏力、体重增加。
上图展示了不同年龄男性和女性的基础代谢率变化趋势。可以看到,基础代谢率在青春期达到高峰,之后随年龄增长而逐渐下降,且男性总体高于女性。

人是恒温动物,正常体温维持在相对恒定的范围。口腔温度(舌下温度)为36.3-37.2°C,直肠温度(核心体温)为36.5-37.7°C,腋窝温度为36.0-37.0°C。体温并非固定不变,在昼夜、运动、环境等因素影响下有轻微波动,一般清晨2-6时最低,下午2-8时最高,波动幅度约1°C。
体温的维持依赖于产热与散热的动态平衡。人体的产热主要来自代谢过程,肝脏和骨骼肌是两个最主要的产热器官。安静状态下,肝脏产热约占总产热量的26%,骨骼肌约占18%。但在寒冷环境或运动时,骨骼肌通过肌紧张和寒战可大幅增加产热,成为最主要的产热器官。
散热的方式包括辐射、传导、对流和蒸发。在常温环境下,辐射散热约占60%,是最主要的散热方式。辐射散热不需要接触介质,物体以电磁波形式向周围发射热量。传导是热量从高温物体传递到直接接触的低温物体的过程,如坐在冷板凳上的散热。对流是通过气体或液体的流动带走热量,如风吹过皮肤表面。在环境温度接近或高于皮肤温度时,蒸发成为唯一有效的散热方式。
蒸发散热包括不感蒸发和发汗。不感蒸发是指水分持续从皮肤和呼吸道蒸发,人们往往感觉不到,但每天通过不感蒸发散失的水分约1000毫升,散发热量约600千卡。发汗是主动的散热方式,由交感神经的胆碱能纤维支配。在炎热环境或运动时,汗腺分泌增加,大量汗液蒸发可显著增加散热。每蒸发1克汗液带走约0.58千卡热量。
中国南方夏季高温高湿,这种环境下散热困难。因为空气湿度大时,汗液不易蒸发,散热效率大大降低。这就是为什么同样的高温,干燥地区比湿润地区更容易忍受的原因。南方人在夏季常说的"湿热难耐",确实有生理学依据。
体温调节中枢位于下丘脑。下丘脑视前区-前部(POA)含有温度敏感神经元,能够感受血液温度的变化,相当于中枢温度感受器。当血液温度升高0.01°C时,这些神经元就能检测到并启动散热反应。
外周温度感受器广泛分布于皮肤和深部组织,其中冷感受器数量多于热感受器。冷感受器在10-35°C范围内敏感,温度降低时放电频率增加;热感受器在30-45°C范围内敏感,温度升高时放电频率增加。这些外周信号传入下丘脑,参与体温调节。
当环境温度降低或体温下降时,下丘脑启动一系列保温和产热反应。通过交感神经使皮肤血管收缩,减少皮肤血流,降低散热;通过运动神经引起骨骼肌紧张度增加,甚至出现寒战,增加产热;通过内分泌途径促进甲状腺激素和肾上腺素分泌,提高代谢率。长期处于寒冷环境还会引起代谢适应性改变,基础代谢率提高,这称为非寒战性产热。
当环境温度升高或体温升高时,下丘脑启动散热反应。皮肤血管扩张,皮肤血流量可增加至安静时的20-30倍,将核心热量带到体表散发;汗腺分泌增加,通过汗液蒸发带走大量热量;呼吸频率增加,通过呼吸道蒸发散热也增加。
营养物质的代谢不是孤立的,而是在神经系统和内分泌系统的精密调控下进行。这种调控确保了机体在不同生理状态下都能获得充足的能量供应,同时维持血糖等关键指标的稳定。
血糖是指血液中的葡萄糖,正常人空腹血糖浓度维持在3.9-6.1 mmol/L(70-110 mg/dL)的狭窄范围内。血糖的稳定对机体至关重要,特别是对大脑。大脑几乎完全依赖葡萄糖供能,而神经组织缺乏葡萄糖储备,必须依靠血液持续供应葡萄糖。血糖浓度过低(低于2.8 mmol/L)会引起低血糖反应,出现心慌、出汗、饥饿感,严重时可导致昏迷。血糖长期过高则会引起糖尿病及其并发症。
血糖的来源包括:食物消化吸收的葡萄糖,这是主要来源;肝糖原分解释放的葡萄糖;非糖物质(如氨基酸、甘油、乳酸等)转化为葡萄糖的糖异生作用。血糖的去路包括:组织细胞氧化分解供能;合成肝糖原和肌糖原储存;转化为脂肪和其他物质。
胰岛素是降低血糖的唯一激素,由胰岛β细胞分泌。胰岛素促进组织细胞对葡萄糖的摄取和利用,促进糖原合成,促进葡萄糖转化为脂肪,同时抑制糖异生。进食后血糖升高,刺激胰岛素分泌增加,使血糖降至正常水平。
升高血糖的激素有多种,包括胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素、生长激素和甲状腺激素。胰高血糖素由胰岛α细胞分泌,与胰岛素作用相反,促进肝糖原分解和糖异生,升高血糖。当血糖降低时,胰高血糖素分泌增加,防止血糖过度下降。
肾上腺素在应激状态下大量分泌,迅速动员肝糖原和肌糖原分解,并促进脂肪分解,为应激反应提供能量。糖皮质激素(主要是皮质醇)促进蛋白质分解和糖异生,在长期禁食或应激时维持血糖水平。生长激素和甲状腺激素通过多种途径影响糖代谢,总体上也具有升高血糖的作用。
上图展示了进餐后血糖和胰岛素浓度的动态变化。可以看到,进餐后血糖迅速升高,刺激胰岛素分泌增加。胰岛素的作用使血糖逐渐回落至正常水平。胰岛素浓度的变化略滞后于血糖,这反映了激素调节的时间特征。
脂肪组织是体内最大的能量储备库。一个体重70公斤、体脂率15%的成年人,体内储存的脂肪约10.5公斤,相当于约94500千卡能量,足够维持基础代谢约50天。相比之下,肝糖原仅能维持十几个小时,肌糖原主要供肌肉自身使用。
进食后,胰岛素不仅促进葡萄糖利用,也促进脂肪合成。肝脏将过多的葡萄糖转化为脂肪酸,然后合成为甘油三酯。脂肪酸和甘油三酯从肝脏以极低密度脂蛋白(VLDL)的形式释放入血,运送到脂肪组织储存。胰岛素还能激活脂肪组织中的脂蛋白脂酶,促进血液中乳糜微粒和VLDL中甘油三酯的水解,释放的脂肪酸被脂肪细胞摄取储存。
在空腹、运动或应激状态下,脂肪动员加强。胰岛素水平下降,胰高血糖素、肾上腺素、生长激素和糖皮质激素水平升高,这些激素激活脂肪组织中的激素敏感性脂酶,促进甘油三酯分解为甘油和脂肪酸。甘油运送到肝脏,参与糖异生;脂肪酸则可被肌肉、心脏等组织直接氧化供能,也可在肝脏中转化为酮体。
酮体包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮,是脂肪酸在肝脏不完全氧化的产物。正常情况下,血液中酮体浓度很低(0.03-0.5 mmol/L)。在长期禁食、糖尿病或低糖高脂饮食时,脂肪大量分解,酮体产生增加。酮体可被心肌、骨骼肌和脑组织利用,在葡萄糖供应不足时成为重要的能量来源。但酮体浓度过高(>7 mmol/L)会导致酮症酸中毒,这是糖尿病的严重并发症。
蛋白质代谢的调节较为复杂,因为蛋白质既是结构物质,也可以供能。正常情况下,体内的蛋白质处于动态平衡状态,每天约有300克蛋白质被分解,同时又有相同数量的蛋白质被合成。这种“蛋白质周转”使细胞能够不断更新,适应环境变化。
生长激素和胰岛素样生长因子(IGF-1)是促进蛋白质合成的重要激素。生长激素促进氨基酸进入细胞,促进RNA和蛋白质合成,同时促进脂肪分解,将能量优先分配给蛋白质合成。这就是为什么生长激素对儿童青少年的生长发育至关重要。
胰岛素也具有明显的促合成代谢作用。除了促进葡萄糖利用,胰岛素还促进氨基酸进入细胞,促进蛋白质合成,抑制蛋白质分解。在营养良好、进食后胰岛素水平较高时,肌肉等组织的蛋白质合成增强。
相反,糖皮质激素促进蛋白质分解,特别是肌肉蛋白。在长期应激、禁食或疾病状态下,糖皮质激素分泌增加,肌肉蛋白大量分解,释放的氨基酸运送到肝脏,参与糖异生或合成急性期蛋白。这是机体在不利条件下优先保证重要器官能量供应的策略,但长期下去会导致肌肉萎缩和免疫功能下降。
中国民间有“以形补形”的说法,认为吃什么补什么。但从现代营养学角度看,这种说法缺乏科学依据。食物中的蛋白质在消化道被分解为氨基酸才能吸收,吸收后的氨基酸按照身体需要重新组装成人体蛋白质。因此,吃猪蹄并不能直接变成人的皮肤胶原蛋白,关键是提供足够的优质蛋白质和其他营养素。
通过本内容的学习,我们不仅了解了消化系统如何将食物分解为可吸收的小分子营养物质,比如葡萄糖、氨基酸和脂肪酸,还掌握了这些营养物质在体内是如何被代谢利用,既可以产生能量,又能合成新的生物大分子以满足生长、修复和维持各种生理功能的需要。消化与代谢的过程相互联系,是维持生命活动的根本保障。这一过程中,身体依靠神经系统和内分泌激素的精密调控,灵活而高效地应对进食、饥饿、运动和应激等不同生理状态。
理解这些生理机制,有助于我们科学地安排膳食,优化营养结构,形成健康的生活方式。例如,合理搭配三大营养素比例,控制高糖高脂饮食,可以促进代谢健康,预防如肥胖、糖尿病、脂肪肝等相关疾病。同时,对消化和代谢的深入认识,也是现代医学诊断和治疗相关疾病的理论依据。例如,了解消化酶缺乏或激素失调引起的影响,有助于临床医生根据症状决定干预策略。因此,掌握消化与代谢的知识,不仅是生理学的重要组成部分,也具有重要的应用价值。
一、选择题
1. 关于消化道各段pH值的描述,下列哪项是正确的?
A. 口腔pH值约为2.0,适合唾液淀粉酶作用
B. 胃液pH值约为1.5-2.5,适合胃蛋白酶作用
C. 十二指肠pH值约为2.0-3.0,适合胰酶作用
D. 结肠pH值约为3.0-4.0,适合纤维素消化
答案:B
解析:胃蛋白酶在pH 1.5-2.5的强酸环境中活性最高,这是胃液的正常pH范围。口腔pH值约为6.6-7.1,呈中性;十二指肠pH值约为6.5-7.5,呈弱碱性,适合胰酶和肠液中多种酶的作用;结肠pH值约为7.0左右。此题考查消化道不同部位pH值及其与消化酶活性的关系。
2. 胰液分泌的最主要调节激素是?
A. 胃泌素和促胃液素
B. 促胰液素和胆囊收缩素
C. 胰岛素和胰高血糖素
D. 促肾上腺皮质激素和皮质醇
答案:B
解析:胰液分泌主要受促胰液素和胆囊收缩素调节。当酸性食糜进入十二指肠时,S细胞释放促胰液素,刺激胰腺导管细胞分泌富含碳酸氢盐的水样液体;当蛋白质分解产物和脂肪刺激十二指肠黏膜时,I细胞释放胆囊收缩素,刺激胰腺腺泡细胞分泌富含酶的胰液。此题考查消化液分泌的激素调节机制。
3. 下列关于营养物质吸收的叙述,错误的是?
A. 葡萄糖和半乳糖的吸收需要消耗能量
B. 果糖的吸收属于易化扩散
C. 氨基酸的吸收都是主动转运过程
D. 脂肪消化产物以乳糜微粒形式直接进入肠上皮细胞
答案:D
解析:脂肪消化产物(2-单甘油酯和脂肪酸)以简单扩散方式进入肠上皮细胞,进入细胞后才重新合成为甘油三酯,然后包装成乳糜微粒释放。葡萄糖和半乳糖通过钠-葡萄糖同向转运体主动吸收,需要消耗能量;果糖通过GLUT5载体进行易化扩散;氨基酸通过多种转运系统主动吸收。此题考查营养物质吸收的方式和机制。
4. 下列哪种激素是降低血糖的唯一激素?
A. 胰高血糖素
B. 胰岛素
C. 肾上腺素
D. 生长激素
答案:B
解析:胰岛素是唯一能够降低血糖的激素,它促进组织细胞摄取和利用葡萄糖,促进糖原合成,促进葡萄糖转化为脂肪,抑制糖异生。胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素、生长激素和甲状腺激素都具有升高血糖的作用。此题考查血糖调节中激素的作用。
5. 关于基础代谢率的叙述,正确的是?
A. 基础代谢率随年龄增长而增高
B. 女性的基础代谢率一般高于男性
C. 甲状腺激素是调节基础代谢率的最重要激素
D. 基础代谢率与体表面积无关
答案:C
解析:甲状腺激素是调节基础代谢率的最重要激素,能够提高大多数组织的氧耗,增加代谢率。基础代谢率随年龄增长而降低,在婴幼儿期最高;男性基础代谢率一般比女性高5-10%,因为男性肌肉组织比例高;体表面积是影响基础代谢率的最重要因素,体表面积越大,散热越多,基础代谢率越高。此题考查基础代谢率的影响因素。
二、问答题
1. 请解释胃黏膜如何避免被胃酸和胃蛋白酶“自我消化”,并说明这一机制在临床上的意义。
答案:
胃黏膜避免“自我消化”主要依靠以下几种机制:
首先是黏液-碳酸氢盐屏障。胃黏膜表面的黏液细胞分泌大量黏液,形成厚达1毫米的黏液层覆盖在黏膜表面。这层黏液不仅物理隔离了胃酸和胃蛋白酶,而且黏液中含有大量碳酸氢盐,能够中和渗透进来的氢离子,使紧贴黏膜表面的pH值维持在6-7,远高于胃腔内的pH 1.5-2.0。
其次是黏膜屏障的完整性。胃黏膜上皮细胞通过紧密连接紧密相连,防止胃酸和胃蛋白酶渗透到黏膜深层。上皮细胞膜对氢离子的通透性很低,进一步阻止了氢离子的侵入。
第三是黏膜血流的保护作用。充足的黏膜血流及时带走渗透进来的氢离子,供应氧和营养物质,维持黏膜细胞的正常代谢和修复。
第四是胃蛋白酶以无活性的酶原形式分泌,只有在胃腔的酸性环境中才被激活,避免了在细胞内对自身的损伤。
临床意义:当这些保护机制被破坏时,就可能发生胃黏膜损伤,导致胃炎、胃溃疡等疾病。例如,非甾体抗炎药(如阿司匹林)可抑制前列腺素合成,减少黏液分泌和黏膜血流,削弱保护屏障;幽门螺杆菌感染可破坏黏液层,产生氨和毒素损伤黏膜;长期应激、吸烟、饮酒等也会损害黏膜屏障。因此,保护胃黏膜屏障是预防和治疗胃部疾病的重要策略。
2. 为什么长跑运动员在比赛前通常要进食高糖饮食,而在比赛中后期可能出现“撞墙”现象?请从能量代谢的角度解释。
答案:
长跑运动员赛前进食高糖饮食主要是为了增加糖原储备。人体内能量储备主要包括糖原和脂肪。肝脏可储存约100克糖原,骨骼肌可储存约400克糖原,总共约500克,相当于2000千卡能量。相比之下,脂肪储备量大得多,但动员和利用速度较慢。
糖原是运动时最重要的能源,特别是在中高强度运动时。糖原可以在无氧条件下快速分解供能(糖酵解),也可以有氧氧化产生大量ATP。每克糖原完全氧化产生约4千卡能量。通过赛前几天进行糖原负荷(先消耗糖原再大量摄入碳水化合物),可以使肌糖原储备超过正常水平,这称为“糖原超量储存”。
“撞墙”现象通常发生在长跑30-35公里处,运动员突然感到极度疲劳,双腿沉重,难以维持配速。从能量代谢角度分析,这主要是由于肌糖原耗竭所致。虽然血糖可以继续供能,但肝糖原储备也有限,且血糖浓度必须维持在一定水平以保证大脑供能,不能过度下降。当肌糖原耗竭后,肌肉主要依靠脂肪酸氧化供能,但脂肪酸氧化速度较慢,产生的ATP量不足以维持高强度运动,导致运动能力急剧下降。
因此,马拉松运动员通常采取以下策略:赛前糖原负荷增加储备;比赛过程中适当补充糖类(运动饮料、能量胶等)延缓糖原耗竭;控制前半程配速,避免糖原过快消耗;通过训练提高脂肪利用能力,节省糖原。这些措施都是基于对能量代谢规律的科学认识。