泌尿系统与体液平衡

在日常生活中，我们每天都要排尿多次，这看似简单的生理活动，实际上是人体维持内环境稳态的关键机制之一。泌尿系统不仅负责排出代谢废物，更重要的是通过精密的调节机制维持着体液的容量、渗透压和酸碱平衡。当我们在炎热的夏天大量出汗后，尿液会变得浓缩；而在寒冷的冬天或大量饮水后，尿液则会变得稀释。这些变化都反映了泌尿系统对体内环境的精确调控。本内容将深入探讨泌尿系统的结构与功能，以及体液平衡的调节机制。

肾脏的结构与功能单位

肾脏是泌尿系统的核心器官，位于腹腔后壁脊柱两侧。成年人的肾脏大约有拳头大小，左肾通常比右肾略高一些。虽然两个肾脏的总重量仅占体重的0.5%左右，但它们接受的血流量却占心输出量的20-25%，这一数据充分说明了肾脏在维持内环境稳态中的重要地位。

肾脏的宏观结构

从外观上看，肾脏呈蚕豆形，凹陷的一侧称为肾门，是血管、神经和输尿管出入的部位。如果将肾脏纵向切开，可以清楚地看到其内部结构分为三个主要区域：外层的肾皮质呈深红色，中间的肾髓质呈浅红色，最内层的肾盂连接输尿管。肾皮质和肾髓质都含有大量的肾单位，这是肾脏的基本功能单位。

肾单位的精细结构

肾单位由肾小体和肾小管两部分组成。肾小体位于肾皮质，主要负责血液的滤过；肾小管则包括近端小管、髓袢（亨利袢）和远端小管，主要负责重吸收和分泌功能。每个肾单位的工作虽然独立，但它们协同配合，共同完成尿液的生成。

肾小体由肾小球和肾小囊（鲍氏囊）组成。肾小球是一团由入球小动脉分支形成的毛细血管网，这些毛细血管最终汇集成出球小动脉。这种“动脉-毛细血管-动脉”的血管排列方式在人体中非常独特，它使得肾小球毛细血管中维持着较高的血压（约60-70 mmHg），为血液滤过提供了充足的动力。肾小囊则是包绕在肾小球外面的双层囊状结构，内层紧贴肾小球毛细血管，外层与肾小管相连，两层之间的空腔称为囊腔，是滤过液最初进入的地方。

肾小管包括三个功能不同的部分。近端小管是紧接着肾小囊的一段弯曲小管，其管壁细胞的顶端有大量微绒毛，使得吸收表面积大大增加。髓袢是一个“U”形的管道，分为降支和升支，深入到肾髓质中，这种结构对于尿液的浓缩至关重要。远端小管是髓袢升支的延续，最终汇入集合管。集合管贯穿整个肾髓质，多个肾单位的集合管汇集在一起，最终在肾乳头开口，将尿液排入肾盂。

肾脏的血液供应特点

肾脏的血液供应系统具有独特的双毛细血管网结构。第一个毛细血管网是肾小球，主要执行滤过功能；第二个毛细血管网是围绕肾小管的管周毛细血管，主要参与重吸收和分泌过程中的物质交换。出球小动脉的直径比入球小动脉细，这种设计使得肾小球内维持较高的血压，有利于滤过作用的进行。同时，出球小动脉再次分支形成管周毛细血管网，这些毛细血管血压较低，有利于物质的重吸收。

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尿液的生成过程

尿液的生成是一个连续的生理过程，主要包括肾小球的滤过、肾小管和集合管的重吸收，以及肾小管的分泌三个基本环节。这三个过程相互配合，既能排出代谢废物，又能保留体内的有用物质，从而维持内环境的相对稳定。

肾小球的滤过作用

血液流经肾小球时，血浆中的水分和小分子物质会被滤过到肾小囊腔中，形成原尿。这个过程称为肾小球滤过，是尿液生成的第一步。滤过作用依靠的是滤过膜和适当的滤过压。

滤过膜由三层结构组成：最内层是肾小球毛细血管的内皮细胞，这些细胞上有许多小孔，可以让水分和小分子物质通过；中间层是基膜，由胶原纤维和糖蛋白组成，起到分子筛的作用；最外层是肾小囊脏层的足细胞，足细胞的突起相互交错，形成裂隙膜。这三层结构共同组成了一个既有物理屏障又有电荷屏障的滤过装置。

滤过压是推动滤过作用进行的动力。肾小球毛细血管血压（约60-70 mmHg）是促进滤过的主要动力，而血浆胶体渗透压（约30 mmHg）和肾小囊内压（约18 mmHg）则是阻碍滤过的力量。有效滤过压 = 肾小球毛细血管血压 - （血浆胶体渗透压 + 肾小囊内压），正常情况下约为15-20 mmHg。正常成年人的肾小球滤过率（GFR）约为125 mL/min，这意味着每天形成的原尿总量可达180升。

影响肾小球滤过的因素很多。当血压升高时，肾小球毛细血管血压随之升高，滤过率增加；反之则减少。入球小动脉收缩会降低肾小球毛细血管血压，从而降低滤过率；出球小动脉适度收缩则会升高肾小球毛细血管血压，增加滤过率。此外，严重的肾脏疾病导致滤过膜通透性下降或滤过面积减少时，也会使滤过率明显降低。

肾小管和集合管的重吸收作用

原尿中含有大量人体需要的物质，如果这些物质全部排出体外，人体将无法维持正常的生理功能。因此，当原尿流经肾小管和集合管时，99%以上的水分和大部分有用物质被重新吸收回血液，这个过程称为重吸收。不同物质的重吸收机制和部位各有特点。

近端小管是重吸收作用最活跃的部位，约有65-70%的水和钠离子在此被重吸收。葡萄糖和氨基酸等营养物质几乎全部在近端小管被重吸收，这是因为近端小管上皮细胞具有高度发达的刷状缘，大大增加了吸收表面积。葡萄糖的重吸收是通过钠-葡萄糖同向转运体实现的，这种主动转运过程需要消耗能量。正常情况下，当血糖浓度不超过9-10 mmol/L时，葡萄糖可以被完全重吸收，尿液中不含糖。但当血糖浓度过高时（如糖尿病患者），超过了肾小管的重吸收能力（称为肾糖阈），多余的葡萄糖就会随尿液排出，形成糖尿。

髓袢在尿液的浓缩过程中起着关键作用。髓袢降支对水有较高的通透性而对溶质通透性低，当原尿流经降支时，水分会渗出到髓质组织液中，使管内液体浓度逐渐升高。髓袢升支则相反，对水的通透性很低而对钠离子和氯离子的通透性高，升支粗段的上皮细胞能主动重吸收钠离子和氯离子，使管内液体浓度降低，同时使髓质间质液的渗透压升高。这种“逆流增倍”机制使得肾髓质形成了一个从皮质到髓质逐渐增高的渗透压梯度，为尿液的浓缩创造了条件。

远端小管和集合管对水和钠离子的重吸收是可以调节的，这种调节主要受抗利尿激素（ADH）和醛固酮的控制。在抗利尿激素的作用下，远端小管和集合管对水的通透性增加，更多的水被重吸收，尿液变得浓缩；反之，当缺乏抗利尿激素时，这些部位对水的通透性降低，水的重吸收减少，尿液稀释。醛固酮则促进远端小管和集合管对钠离子的重吸收和钾离子的分泌。

肾小管的分泌作用

除了重吸收，肾小管上皮细胞还能将某些物质从血液中主动转运到管腔内，这个过程称为分泌。分泌作用主要发生在近端小管和远端小管，分泌的物质包括氢离子、钾离子、氨和某些药物代谢产物等。

氢离子的分泌对于维持酸碱平衡具有重要意义。近端小管和远端小管的上皮细胞都能分泌氢离子，这些氢离子一方面可以与管腔中的碳酸氢根离子结合形成二氧化碳和水被重吸收，从而保留机体的碱储备；另一方面可以与磷酸盐和氨结合形成可滴定酸和铵盐，随尿液排出体外，从而排出体内多余的酸性物质。

钾离子的分泌主要发生在远端小管和集合管，受醛固酮调节。当血钾升高时，醛固酮分泌增加，促进肾小管分泌更多的钾离子，使血钾水平降低。这种调节机制对于维持血钾浓度的稳定至关重要，因为血钾浓度的轻微变化都可能对心脏和神经肌肉功能产生严重影响。

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肾脏对水盐平衡的调节

人体的水盐平衡是指机体摄入的水和电解质与排出的水和电解质保持动态平衡，从而维持细胞外液容量和渗透压的相对稳定。肾脏通过调节尿液的生成，在水盐平衡的调节中发挥着核心作用。

水平衡的调节

正常成年人每天通过饮水和食物摄入约2500 mL水，同时通过肾脏（尿液）、皮肤（汗液和蒸发）、肺（呼吸）和消化道（粪便）排出约2500 mL水。其中，肾脏排水量约占总排水量的60%，是调节水平衡的最主要器官。肾脏能够根据机体的需要调节尿量，使机体在水摄入变化的情况下仍能保持水平衡。

下丘脑-垂体-肾脏轴是调节水平衡的主要途径。下丘脑的视上核和室旁核存在着渗透压感受器，能够感知血浆渗透压的变化。当机体缺水时，血浆渗透压升高，渗透压感受器受到刺激，促使神经垂体释放抗利尿激素。抗利尿激素通过血液循环到达肾脏，作用于远端小管和集合管上皮细胞膜上的V2受体，激活细胞内的信号转导通路，使水通道蛋白-2（AQP2）从细胞内移位到顶端膜，增加这些部位对水的通透性，促进水的重吸收，减少尿量，从而使血浆渗透压恢复正常。

口渴中枢也位于下丘脑，当血浆渗透压升高或血容量减少时，口渴中枢兴奋，产生口渴感，促使人主动饮水。这种行为调节与肾脏的重吸收调节相配合，共同维持水平衡。例如，在炎热的夏天进行体育锻炼后，由于大量出汗导致失水，血浆渗透压升高，一方面通过抗利尿激素增加肾脏对水的重吸收，减少尿量；另一方面通过口渴感促使主动饮水，从而快速恢复水平衡。

钠平衡的调节

钠离子是细胞外液中最主要的阳离子，对维持细胞外液容量和渗透压具有决定性作用。正常成年人每天通过食物摄入约6-10克食盐（相当于100-170 mmol钠离子），几乎全部从肾脏排出。肾脏通过调节钠离子的重吸收来维持钠平衡。

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）是调节钠平衡的最重要机制。当血容量减少或血压下降时，肾脏近球装置的球旁细胞分泌肾素。肾素是一种蛋白水解酶，它作用于血浆中的血管紧张素原，生成血管紧张素Ⅰ。血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转换酶（ACE）的作用下转变为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ具有多种生理作用：一是直接收缩全身小动脉，升高血压；二是促进肾上腺皮质分泌醛固酮；三是促进抗利尿激素的释放；四是刺激口渴中枢。

醛固酮作用于远端小管和集合管，促进这些部位对钠离子的重吸收和钾离子的分泌。钠离子被重吸收回血液后，水分也随之被动重吸收，从而增加血容量，使血压回升。当血容量和血压恢复正常后，肾素的分泌减少，通过负反馈机制使整个系统的活性降低。

心房钠尿肽（ANP）是心房肌细胞分泌的一种激素，它的作用与醛固酮相反。当血容量增加导致心房扩张时，心房肌细胞释放心房钠尿肽。心房钠尿肽能够抑制肾素的分泌，减少醛固酮的生成，同时直接作用于肾脏，抑制肾小管对钠和水的重吸收，增加尿钠和尿量的排出，从而降低血容量和血压。

钾平衡的调节

钾离子主要存在于细胞内，细胞内钾浓度约为150 mmol/L，而血浆钾浓度仅为3.5-5.5 mmol/L。维持正常的血钾浓度对于神经肌肉的兴奋性和心脏的正常功能至关重要。肾脏是调节钾平衡的主要器官。

钾离子在肾脏的处理比较特殊。肾小球滤过的钾离子在近端小管和髓袢中几乎被完全重吸收，尿液中的钾离子主要来自远端小管和集合管的分泌。这种分泌过程受多种因素调节。醛固酮是促进钾分泌的最主要激素，当血钾升高时，醛固酮分泌增加，促进肾脏排钾，使血钾降低。此外，尿液流量、酸碱平衡状态、钠摄入量等也会影响钾的排泄。例如，使用利尿剂增加尿量时，钾的排泄也会增加，长期使用可能导致低钾血症。

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酸碱平衡的维持机制

人体在正常代谢过程中不断产生酸性物质，如二氧化碳、乳酸、酮体等。同时，食物中也含有一定量的酸性或碱性物质。为了维持内环境的稳定，机体必须通过多种调节机制将血液pH值维持在7.35-7.45这一狭窄范围内。肾脏在酸碱平衡的调节中发挥着决定性作用。

血液缓冲系统

血液中存在着多种缓冲对，它们能够快速中和进入血液的酸性或碱性物质，是维持酸碱平衡的第一道防线。最重要的缓冲对是碳酸-碳酸氢盐缓冲对（H₂CO₃/HCO₃⁻）。当体内产生的代谢酸（如乳酸）进入血液后，会被碳酸氢根离子迅速中和：H⁺ + HCO₃⁻ → H₂CO₃ → CO₂ + H₂O。生成的二氧化碳通过肺呼吸排出。反之，如果血液中碱性物质过多，碳酸可以解离出氢离子进行中和：H₂CO₃ → H⁺ + HCO₃⁻。

除了碳酸-碳酸氢盐缓冲对，血液中还有磷酸盐缓冲对（H₂PO₄⁻/HPO₄²⁻）和血红蛋白缓冲对（HHb/Hb⁻）。磷酸盐缓冲对在细胞内和肾小管液中的缓冲作用更为重要。血红蛋白缓冲对主要在红细胞内发挥作用，能够缓冲二氧化碳转变成碳酸时产生的氢离子。

肺的调节作用

肺通过调节呼吸排出二氧化碳，影响血液中碳酸的浓度，从而参与酸碱平衡的调节。当血液pH值降低（酸中毒）时，延髓的呼吸中枢受到刺激，呼吸加深加快，使更多的二氧化碳从肺排出，血液中碳酸浓度降低，pH值回升。反之，当血液pH值升高（碱中毒）时，呼吸减慢减弱，二氧化碳排出减少，血液中碳酸浓度升高，pH值下降。肺的这种调节作用迅速但不完全，只能调节挥发性酸（碳酸），不能调节非挥发性酸（如硫酸、磷酸等）。

肾脏的调节作用

肾脏是维持酸碱平衡的最重要器官，它通过排出氢离子和重吸收碳酸氢根离子来调节血液pH值。虽然肾脏的调节速度较慢（需要数小时至数天），但调节能力强大且彻底，既能调节挥发性酸，也能调节非挥发性酸。

肾小管上皮细胞能够主动分泌氢离子到管腔中。这些氢离子的来源是细胞内的碳酸，碳酸在碳酸酐酶的催化下由二氧化碳和水生成，然后解离为氢离子和碳酸氢根离子。氢离子被分泌到管腔后，碳酸氢根离子则被重吸收回血液。分泌到管腔中的氢离子有三个去向。

第一个去向是与滤过液中的碳酸氢根离子结合，生成碳酸，再分解为二氧化碳和水。二氧化碳可以扩散回肾小管上皮细胞，重新生成碳酸，继续参与氢离子的分泌。这个过程称为碳酸氢根离子的重吸收，它使得原尿中的碳酸氢根离子几乎全部被重吸收，防止了体内碱储备的丢失。正常情况下，每天约有4500 mmol的碳酸氢根离子被滤过，其中约85%在近端小管被重吸收，其余的在远端小管和集合管被重吸收。

第二个去向是与磷酸氢钠（Na₂HPO₄）结合，生成磷酸二氢钠（NaH₂PO₄），这种形式的酸称为可滴定酸。可滴定酸随尿液排出，实现了氢离子的净排泄。正常情况下，每天排出的可滴定酸约为10-30 mmol。

第三个去向是与氨（NH₃）结合，生成铵离子（NH₄⁺）。氨主要由肾小管上皮细胞从谷氨酰胺脱氨基产生，以NH₃的形式扩散到管腔中，与氢离子结合形成NH₄⁺。由于NH₄⁺带正电荷，不易透过细胞膜，因此被有效地"固定"在管腔中，随尿液排出。氨缓冲是肾脏排酸能力的重要体现，尤其是在慢性酸中毒时，肾脏产氨量可增加数倍，大大提高了排酸能力。正常情况下，每天通过氨缓冲排出的氢离子约为30-50 mmol。

酸碱平衡紊乱

当机体的调节机制不能有效维持血液pH值在正常范围时，就会发生酸碱平衡紊乱。根据pH值的改变方向和原发改变的性质，可分为四种类型：代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒。

代谢性酸中毒是指体内酸性物质产生过多或碱性物质丢失过多，导致血液中碳酸氢根离子浓度降低，pH值下降。常见的原因包括糖尿病酮症酸中毒、肾功能不全、严重腹泻等。呼吸性酸中毒是指肺通气不足导致二氧化碳排出减少，血液中碳酸浓度升高，pH值下降，常见于严重的呼吸系统疾病。

代谢性碱中毒是指体内碱性物质过多或酸性物质丢失过多，导致血液中碳酸氢根离子浓度升高，pH值升高。常见原因包括严重呕吐（丢失胃酸）、长期使用利尿剂等。呼吸性碱中毒是指过度通气导致二氧化碳排出过多，血液中碳酸浓度降低，pH值升高，常见于精神紧张导致的过度换气综合征。

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排泄的激素调节

尿液的生成和排泄受到多种激素的精密调控，这些激素通过作用于肾脏的不同部位，协调地调节水、钠、钾等物质的排泄，从而维持内环境的稳定。

抗利尿激素的作用

抗利尿激素（ADH），又称血管升压素（AVP），是由下丘脑视上核和室旁核的神经元合成，经轴突运输到神经垂体储存和释放的一种九肽激素。抗利尿激素是调节水平衡的最重要激素，它的主要作用是增加肾脏远端小管和集合管对水的重吸收，减少尿量。

抗利尿激素的释放受血浆渗透压和血容量的双重调节。血浆渗透压是最重要的调节因素，当血浆渗透压升高1%时，抗利尿激素的分泌就会明显增加。血容量的变化也能影响抗利尿激素的释放，当血容量减少15-25%时，即使血浆渗透压正常，抗利尿激素的分泌也会显著增加。此外，恶心、疼痛、情绪紧张、某些药物等也能刺激抗利尿激素的释放。

抗利尿激素作用的分子机制已经被深入研究。抗利尿激素通过血液循环到达肾脏，与远端小管和集合管主细胞膜上的V2受体结合，激活腺苷酸环化酶，使细胞内环磷酸腺苷（cAMP）浓度升高。cAMP激活蛋白激酶A，促使储存在细胞内囊泡中的水通道蛋白-2移位到细胞顶端膜，在膜上形成水通道，大大增加了细胞膜对水的通透性。当血浆渗透压降低时，抗利尿激素分泌减少，水通道蛋白-2从细胞膜上移除并被降解，细胞膜对水的通透性恢复到低水平。

醛固酮的作用机制

醛固酮是肾上腺皮质球状带分泌的一种类固醇激素，是调节钠钾平衡的最重要激素。醛固酮的主要作用部位是远端小管和集合管，它能够促进这些部位对钠离子的重吸收和钾离子的分泌，同时也能促进氢离子的分泌。

醛固酮的分泌主要受肾素-血管紧张素系统和血钾浓度的调节。当血容量减少或血压下降时，肾脏分泌肾素增加，生成的血管紧张素Ⅱ促进肾上腺皮质分泌醛固酮。血钾浓度升高时，也能直接刺激肾上腺皮质分泌醛固酮。此外，促肾上腺皮质激素（ACTH）在一定程度上也能促进醛固酮的分泌，但不是主要调节因素。

醛固酮是脂溶性激素，能够自由通过细胞膜进入肾小管上皮细胞。在细胞内，醛固酮与胞质中的盐皮质激素受体结合，形成激素-受体复合物，然后转位到细胞核内，与DNA上的特定序列结合，启动或抑制某些基因的转录。这些基因编码的蛋白质包括钠钾ATP酶、钠通道等，它们的增加使得细胞对钠的重吸收能力和钾的分泌能力增强。醛固酮的这种基因调节作用需要一定的时间，因此醛固酮的作用出现较慢（通常需要1-2小时），但持续时间较长。

心房钠尿肽的功能

心房钠尿肽（ANP）是心房肌细胞分泌的一种肽类激素，在水钠平衡和血压调节中起着重要作用。当血容量增加导致心房扩张时，心房肌细胞合成和分泌心房钠尿肽增加。心房钠尿肽的作用与肾素-血管紧张素-醛固酮系统相拮抗，是维持水钠平衡的重要"制动"机制。

心房钠尿肽的作用是多方面的。在肾脏水平，心房钠尿肽能够扩张入球小动脉，收缩出球小动脉，使肾小球毛细血管血压升高，滤过率增加；同时，心房钠尿肽抑制近端小管、远端小管和集合管对钠和水的重吸收，增加尿钠和尿量的排出。在内分泌水平，心房钠尿肽抑制肾素、醛固酮和抗利尿激素的分泌。在血管水平，心房钠尿肽能够舒张血管平滑肌，降低血管阻力。这些作用协同配合，使血容量和血压下降。

激素间的协调作用

维持水盐平衡和酸碱平衡需要多种激素的协调作用。当机体失水时，血浆渗透压升高，刺激抗利尿激素释放，促进水的重吸收；同时，血容量减少激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，促进钠和水的重吸收，两者协同作用使水分得到有效保留。相反，当摄入大量水分后，血浆渗透压降低，抗利尿激素分泌减少，水的重吸收减少；同时，血容量增加刺激心房钠尿肽释放，促进钠和水的排出，使过多的水分被排出体外。

这些激素的作用不是孤立的，而是相互影响、相互制约的。例如，血管紧张素Ⅱ不仅促进醛固酮的分泌，还能增强抗利尿激素的作用；而心房钠尿肽则同时抑制肾素、醛固酮和抗利尿激素的分泌。正是这种复杂而精密的调控网络，使得机体能够在各种内外环境变化的情况下维持内环境的相对稳定。

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小结

泌尿系统在维持机体内环境稳态中发挥着不可替代的作用。肾脏通过肾小球的滤过、肾小管的重吸收和分泌三个基本过程生成尿液，既排出代谢废物，又保留有用物质。肾脏对水盐平衡的调节主要通过抗利尿激素、醛固酮和心房钠尿肽等激素实现，这些激素通过作用于肾小管的不同部位，精确调控水、钠、钾等物质的排泄。在酸碱平衡的调节中，肾脏通过分泌氢离子、重吸收碳酸氢根离子、生成氨等机制，有效地排出体内多余的酸性物质，维持血液pH值的稳定。泌尿系统的这些功能相互协调、相互配合，共同保证了机体内环境的相对稳定，为细胞的正常生命活动提供了必要条件。

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本节练习

一、选择题

1. 关于肾小球滤过作用的描述，下列哪项是正确的？

A. 肾小球毛细血管血压约为60-70 mmHg，高于其他毛细血管

B. 肾小球由出球小动脉分支形成，这是其血压高的原因

C. 有效滤过压等于肾小球毛细血管血压减去血浆胶体渗透压

D. 肾小球滤过率不受血压变化的影响

2. 一位糖尿病患者的尿液检查发现含有大量葡萄糖。关于这一现象的解释，下列哪项是正确的？

A. 葡萄糖全部在肾小球被重吸收

B. 正常情况下尿液中不含葡萄糖是因为肾小球不滤过葡萄糖

C. 当血糖浓度超过肾糖阈时，尿液中会出现葡萄糖

D. 葡萄糖的重吸收是通过被动扩散实现的

3. 抗利尿激素（ADH）发挥抗利尿作用的主要机制是什么？

A. 增加远端小管和集合管对水的通透性

B. 增加近端小管对钠离子的重吸收

C. 促进髓袢对水的重吸收

D. 增加肾小球的滤过率

4. 醛固酮在维持钠钾平衡中的主要作用是什么？

A. 促进远端小管和集合管对钠离子的重吸收

B. 促进近端小管对葡萄糖的重吸收

C. 抑制髓袢对钠离子的重吸收

D. 促进肾小球的滤过作用

5. 关于肾脏在酸碱平衡调节中的作用，下列哪项描述是正确的？

A. 氢离子主要通过肾小球滤过排出

B. 肾小管分泌的氢离子只能与碳酸氢根离子结合

C. 肾脏通过产生氨来增强排酸能力，特别是在慢性酸中毒时

D. 肾脏只能调节挥发性酸，不能调节非挥发性酸

二、问答题

1. 请阐述肾脏是如何维持机体水平衡的，包括主要的调节机制和激素的作用。

2. 请详细解释肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的工作原理，以及它在调节血压和水盐平衡中的作用。