几十年前有这样一个故事:一名心理学博士生在口试中被问道:“一只蚂蚁能看多远?”他脸色苍白,不知道答案。经过绞尽脑汁的思考,他不得不承认自己不知道。教授狡黠地笑了笑,告诉他:“大概,一只蚂蚁能看到九千三百万英里——也就是到太阳的距离。”
这是一个巧妙的陷阱题,但它揭示了一个重要的认知误区:我们看到的距离,实际上取决于光线在到达眼睛之前传播了多远。我们并不会从眼中发射出“视线光束”。这个原理远非直观,直到阿拉伯学者伊本·海赛姆在公元965-1040年间才证明,光线从物体向四面八方反射,但我们只能看到那些垂直击中视网膜的光线。

即使在今天,仍有相当多的大学生错误地认为,当他们看东西时,眼睛会发出某种光线。这种观点代表了一种根本性的误解。
当你看到一棵树时,你的感知并不在那棵树里,而是在你的大脑中。只有当某种刺激改变了你的大脑活动时,你才能感知到它。感觉系统的工作原理与我们的常识观念截然不同。
德国生理学家约翰内斯·米勒在1838年提出了特异性神经能量定律,揭示了大脑解释感觉信号的基本原理。无论什么刺激激活了特定的神经,大脑都会将其解释为该神经所特化的那种感觉。简单来说,来自听觉神经的信号被解释为声音,来自嗅觉神经的信号被解释为气味,依此类推。这个“解释”过程的具体机制至今仍是科学界的重大谜题。
如果你闭着眼睛揉眼球,即使在完全黑暗的房间里,你也可能看到光斑或闪光。这是因为机械压力刺激了视觉感受器,而任何刺激这些感受器的东西都会被感知为光。
感觉编码的另一个重要方面是反应的强度——也就是神经元在单位时间内发送多少个动作电位。大部分感觉编码都依赖于放电频率。例如,当疼痛轴突每秒发出很多动作电位时,你会感到剧烈疼痛;频率较低时疼痛感就会减轻。
这里有一个生动的比喻:一块铁遇到水滴时,从铁的“视角”看,水最重要的特性就是“会生锈”。当然,铁块本身没有大脑,也不会有感知。但这个道理很重要:绿色并不真正是草的属性,就像“生锈性”不是水的属性一样。绿色是光线从草上反射后与我们大脑中的神经元相互作用产生的体验。绿色存在于我们内部,就像锈迹存在于铁块中一样。

每个动物都生活在充满各种物体的环境中,需要准确感知周围的世界。当物体发出或反射的能量刺激感受器,并将信息传递到大脑时,动物就能感知到这个物体。但大脑是如何理解和处理这些信息的呢?17世纪的哲学家勒内·笛卡尔曾认为,大脑对刺激的表征与刺激本身相似,来自眼睛的神经会投射出排列得像图片一样的冲动模式。然而,他的观点是错误的。
你的大脑以一种与你所看到的东西不相似的方式编码信息。当计算机存储三角形的表示时,它将其存储为一系列0和1。如果你检查那串0和1,它看起来不像三角形。同样,你的大脑根据许多神经元活动的改变来存储三角形的表示,如果你检查这些神经元,你不会看到任何像三角形的东西。
大脑通过三种主要方式编码信息:哪些神经元有反应、它们的反应强度,以及它们反应的时间模式。编码的一个重要方面是神经元的活跃模式——某些神经元的冲动表示光,而其他神经元的冲动表示声音。正如米勒在1838年提出的特异性神经能量定律所阐述的那样,这种专门化确保了感觉信息的准确传递。
光线通过位于虹膜中心的瞳孔进入眼球。光线被晶状体(可调节)和角膜(不可调节)聚焦,投射到视网膜上——眼球后表面,布满了视觉感受器。 来自世界左侧的光线击中视网膜的右半部分,反之亦然。来自上方的光线击中视网膜的下半部分,来自下方的光线击中上半部分。图像的颠倒对神经系统来说并不是问题。记住,视觉系统并不复制图像,而是通过各种神经活动对其进行编码。
如果你在设计眼睛,你可能会直接将感受器的信息发送回大脑。然而,在脊椎动物的视网膜中,信息从眼球后部的感受器传递到双极细胞(位于眼球中心附近),双极细胞再将信息传递到神经节细胞(更靠近眼球中心)。神经节细胞的轴突聚集在一起,形成视神经回到大脑。
这种解剖结构的一个重要后果就是盲点的存在。神经节细胞轴突形成视神经,在眼球后部穿出。穿出的那个点(也是血管进出的地方)就是盲点,因为那里没有感受器。
当你看这一页上的字母等细节时,你会将它们固定在视网膜的中央部分,特别是中央凹——一个专门用于敏锐、详细视觉的微小区域。由于血管和神经节细胞轴突在中央凹附近几乎不存在,所以那里的视觉几乎不受阻碍。感受器的紧密排列也有助于感知细节。 更重要的是,中央凹中的每个感受器都连接到单个双极细胞,后者又连接到单个神经节细胞。人类和其他灵长类动物中央凹的神经节细胞被称为侏儒神经节细胞,因为它们很小,每个只对单个锥体有反应。
在视网膜周边区域,越来越多的感受器汇聚到双极细胞和神经节细胞上。因此,大脑无法精确检测周边光源的位置或形状,但这种汇聚机制使我们能够在周边感知更暗的光线。这是一种巧妙的折衷:牺牲细节换取了对微弱光线的高敏感性。 简而言之,中央凹视觉具有更好的敏锐度(对细节的敏感性),而周边视觉对暗光有更好的敏感性。
脊椎动物视网膜包含两种类型的感受器:杆状体和锥状体。杆状体在人类视网膜的周边很丰富,对微弱的光有反应,但在日光下不太有用,因为强光会使它们漂白。锥状体在中央凹和附近很丰富,在暗光下不太活跃,在强光下更有用,对色觉至关重要。 由于杆状体和锥状体的分布,你在中央凹有良好的色觉,但在周边没有。虽然人类视网膜中杆状体的数量比锥状体多约20比1,但锥状体提供了大脑约90%的输入。
记住侏儒神经节细胞:在中央凹,每个锥体都有自己通往大脑的线路。在周边(主要是杆状体),每个感受器与数十或数百个其他感受器共享一条线路。总的来说,1.2亿个杆状体和600万个锥状体汇聚到视神经中的100万根轴突上。
杆状体和锥状体都含有感光色素,这些化学物质在被光击中时释放能量。感光色素由11-顺式视黄醛(维生素A的衍生物)与蛋白质结合而成,这些蛋白质被称为视蛋白,它们改变感光色素对不同波长光的敏感性。 光将11-顺式视黄醛转换为全反式视黄醛,从而释放激活细胞内第二信使的能量。(光在这个过程中被吸收,不会继续在眼内反弹。)
可见光由电磁辐射组成,波长范围从不到400纳米到700多纳米。我们将最短的可见波长感知为紫色,逐渐加长的波长被感知为蓝色、绿色、黄色、橙色和红色。

我们称这些波长为“光”,只是因为我们眼中的感受器被调谐到检测它们。紫外线辐射会产生晒伤,有时会导致皮肤癌,但我们看不见它。然而,许多鸟类、鱼类和昆虫种类都有对这些短波长敏感的视觉感受器。对它们来说,紫外线辐射是一种光。
人们能分辨红色、绿色、黄色、蓝色、橙色、粉色、紫色、蓝绿色等等。假设我们没有为每一种可能的颜色都准备单独的感受器,那我们有多少种类型呢? 第一个在这个问题上推进理解的人是英国学者托马斯·杨(1773-1829),他是一位博学多才的科学家。杨不仅开始破译罗塞塔石碑,还建立了现代光的波动理论,定义了能量的现代形式,并在眼睛解剖学方面做出了重要发现。
杨认识到颜色需要生物学解释。他提出,我们通过比较几种感受器类型的反应来感知颜色,每种感受器对不同的波长范围敏感。
这个理论后来由赫尔曼·冯·亥姆霍兹修改,现在被称为色觉的三色理论,或杨-亥姆霍兹理论。根据这个理论,我们通过三种锥体的相对反应率来感知颜色,每种锥体对不同的波长集合最敏感。
亥姆霍兹是如何确定数字“三”的?他发现人们可以通过混合适当数量的三种波长来匹配任何颜色。因此,他得出结论,三种感受器——我们现在称之为锥体——足以解释人类色觉。
根据三色理论,我们通过三种锥体活动的比率来区分波长。例如,550纳米的光几乎同样激发中波长和长波长感受器,而几乎不激发短波长感受器。这三种锥体间反应的比率决定了对黄绿色的感知。
三色理论作为色觉理论是不完整的。19世纪生理学家埃瓦尔德·赫林提出了对立过程理论:我们以相对的方式感知颜色。也就是说,大脑有一个机制在红色到绿色的连续体上感知颜色,另一个从黄色到蓝色,还有一个从白色到黑色。
如果你盯着一个明亮的红色物体看一分钟,然后看白色表面,你会看到绿色的负后像。这是因为对红色敏感的细胞疲劳了,当刺激消失时,对绿色敏感的细胞占了上风。
三色理论和对立过程理论都不能轻易解释颜色恒常性——尽管光照发生变化,仍能识别颜色的能力。如果你戴着绿色有色眼镜或用绿色灯泡替换白色灯泡,你仍然会将香蕉识别为黄色,将纸识别为白色,等等。你的大脑会比较一个物体的颜色与另一个物体的颜色,实际上从每个物体中减去一定量的绿色。 为了解释颜色和亮度恒常性,埃德温·兰德提出了视网膜理论(视网膜和皮层的结合词):皮层比较来自视网膜各个部分的信息,以确定每个区域的亮度和颜色。
百科全书描述了天文学、生物学、化学和物理学的许多发现,但你能想到心理学的哪些重大发现呢?首批发现之一是色盲,更准确地说是色觉缺陷。
在17世纪发现色觉缺陷之前,人们认为视觉复制了我们所看到的物体。他们认为每个人都以同样的方式看物体。研究人员发现,在其他方面视觉令人满意的情况下,可能没有色觉。也就是说,颜色取决于我们的大脑如何处理传入的光线,它不是光线本身的属性。
由于遗传原因,有些人缺少一种或两种锥体,或者虽有三种锥体但其中一种异常。在红绿色觉缺陷(最常见的色觉缺陷形式)中,人们难以区分红色和绿色,因为他们的长波长和中波长锥体具有相同的感光色素。造成这种缺陷的基因位于X染色体上,导致男女发病率差异显著:
这种巨大差异源于X连锁遗传的特点:男性只有一条X染色体,一旦携带色盲基因就会表现出色觉缺陷;而女性有两条X染色体,需要两条都携带异常基因才会发病。 这个基础内容为后续更深入的视觉处理奠定了基础,让我们能够理解大脑如何将这些基本的视觉信号转化为我们所体验的丰富视觉世界。
视网膜的杆状体和锥状体与水平细胞和双极细胞形成突触。水平细胞对双极细胞产生抑制性接触,双极细胞又与无长突细胞和神经节细胞形成突触。所有这些细胞都在眼球内部。 神经节细胞的轴突形成视神经,离开视网膜沿着大脑下表面行走。两眼的视神经在视交叉处相遇,在人类中,每只眼睛的一半轴突交叉到大脑的对侧。
来自每只眼睛鼻侧(靠近鼻子一侧)的信息交叉到对侧大脑半球。来自颞侧(朝向颞皮层一侧)的信息去到同侧大脑半球。交叉的百分比因物种而异,取决于眼睛的位置。
大部分神经节细胞轴突去到外侧膝状体核,这是丘脑的一部分。较少数量的轴突去到上丘和其他区域,包括控制睡眠-觉醒节律的下丘脑部分。
在任何瞬间,你两个视网膜的杆状体和锥状体合计发送2.5亿条信息。你不可能一次关注所有这些信息,也不需要这样做。你需要提取有意义的模式。为了理解视网膜的连接图如何突出这些模式,让我们详细探讨一个例子:侧抑制。
侧抑制是视网膜锐化对比以强调物体边界的方法。做个类比:假设15个人排成一线,起初每人都拿一块饼干。现在有人给中间5个人每人额外5块饼干,但这5个人中的每一个都必须扔掉自己的一块饼干,还要从身边每一个人那里扔掉一块。
那么,如果你想要尽可能多的饼干,最好的位置在哪里?显然,你不想在接收饼干组的中间,因为获得5块后还要扔掉自己的1块,并失去给邻居的1块。但如果你是第一个或最后一个接收饼干的人,只需扔掉1块,只失去给一个邻居的1块。最糟糕的位置是紧挨着接收饼干组的前后两端,那里什么都得不到,还要失去原有的饼干。
结果是在接收饼干的人和不接收的人之间的边界处产生了鲜明的对比。
视觉系统中发生的情况类似。感受器发送信息激发最近的双极细胞,同时也发送信息轻微抑制它们和侧面的邻居。
实际上,落在杆状体和锥状体上的光线会减少它们的自发输出。然而,它们对双极细胞有抑制性突触,因此,杆状体或锥状体上的光减少了它们的抑制性输出。抑制的减少意味着净兴奋。
侧抑制通过一个神经元的活动减少相邻神经元的活动,从而增强对比度。当光线落在一个表面上时,边界内侧的双极细胞最兴奋,边界外侧的双极细胞反应最少。
视觉系统中的每个细胞都有一个感受野,这是能够兴奋或抑制它的视觉空间区域。感受器的感受野就是光线击中细胞的空间点。其他视觉细胞从它们接收的连接中获得感受野。

这就像一个管理系统:假设你负责监控一个小区的事件,这就是你的感受野。其他人分别负责不同的小区。如果每个小区的负责人都向区长汇报,那么区长的感受野就是整个区域,因为他接收来自各个小区的所有报告。
同样的道理适用于视觉和其他感觉。杆状体或锥状体在空间中有一个微小的感受野。一小组杆状体或锥状体连接到一个双极细胞,其感受野是连接到它的细胞的总和。几个双极细胞报告给一个神经节细胞,因此有更大的感受野。
神经节细胞的感受野有一个圆形中心和一个对立的甜甜圈形周围。也就是说,感受野中心的光可能是兴奋性的,周围是抑制性的,或者相反。
灵长类神经节细胞分为三类,它们的特性和功能分工十分明确:
小细胞神经元:细胞体小,感受野小,主要分布在中央凹或附近,专门检测视觉细节和颜色信息。
大细胞神经元:细胞体大,感受野大,均匀分布在整个视网膜中,对运动和整体模式反应强烈。
尘细胞神经元:细胞体小,分布在整个视网膜中,功能多样化。
来自丘脑外侧膝状体核的大部分视觉信息都到达枕叶皮层的初级视觉皮层,也称为V1区域或纹状皮层。如果你闭上眼睛想象看到某些东西,V1区域的活动会增加,其模式与你实际看到那个物体时相似。 尽管我们不知道有意识的视觉感知是否发生在V1区域,但V1区域显然是必需的。V1区域受损的人报告没有有意识的视觉,没有视觉想象,梦中也没有视觉图像。相比之下,因眼部损伤而失明的成年人仍然有视觉想象和视觉梦境。
一些V1区域受损的人表现出一种令人惊讶的现象,叫做盲视——在没有有意识感知的情况下以有限的方式对视觉信息做出反应的能力。在他们视野的受损部分,他们没有视觉输入的意识,甚至无法区分明亮的阳光和完全的黑暗。然而,他们可能能够准确地指向他们看不见的区域的某些东西,或者将眼睛移向它,同时坚持说他们只是在“猜测”。
20世纪50年代,大卫·休贝尔和托斯滕·维塞尔在对猫和猴子枕叶皮层的细胞进行记录时,起初使用幻灯机和屏幕呈现光点,但发现皮层细胞几乎没有反应。然后他们注意到当他们移动幻灯片到位时产生了很大的反应。他们很快意识到细胞是在对幻灯片的边缘做出反应,并且有一个条形的感受野,而不是像视网膜和外侧膝状体细胞那样的圆形感受野。
简单细胞的感受野有固定的兴奋区和抑制区。兴奋区中的光越多,细胞反应越强。抑制区中的光越多,细胞反应越弱。大多数简单细胞有条形或边缘形的感受野。更多的细胞对水平或垂直方向有反应,而不是对对角线有反应。
这种差异是有道理的,考虑到我们世界中水平和垂直物体的重要性。稍微倾斜条形会减少细胞的反应,因为光线然后也会击中抑制区域。左右、上下移动条形也会减少反应。
与简单细胞不同,复杂细胞位于V1和V2区域,不对刺激的确切位置作出反应。复杂细胞对大感受野内任何地方特定方向的光模式(例如,垂直条)作出反应。它对移动刺激反应最强——例如,水平移动的垂直条。
终止抑制细胞或超复杂细胞类似于复杂细胞,但有一个例外:终止抑制细胞在其条形感受野的一端有强烈的抑制区域。细胞对其宽泛感受野内任何地方的条形光模式作出反应,只要条形不延伸超过某一点。
具有相似特性的细胞在视觉皮层中垂直于表面的柱中聚集在一起。例如,给定柱内的细胞可能只对左眼、只对右眼,或对两眼大致相等地作出反应。此外,给定柱内的细胞对单一方向的线条反应最好。
当研究者将电极垂直穿过视觉皮层并沿途记录每个细胞时,遇到的一系列神经元都对相同方向的刺激有相同的取向偏好。当电极穿过柱(不垂直于皮层表面)时,会遇到具有不同特性的神经元。
视觉皮层中的细胞如何发展其特性?它们是天生就有的吗?在新生哺乳动物中,视觉系统的许多正常特性最初即使没有视觉经验也能正常发展。然而,大脑需要视觉经验来维持和微调其连接。
如果在小猫生命的前4-6周内缝合一只眼睑,视觉皮层中的突触逐渐对被剥夺眼睛的输入变得无反应。被剥夺的眼睛打开后,小猫对它没有反应。如果两只眼睛都闭着,小猫不会变成盲的。
当只有一只眼睛睁开时,来自睁开眼睛的突触抑制来自闭合眼睛的突触。如果两只眼睛都不活跃,没有轴突会竞争过任何其他轴突。至少3周内,小猫的皮层对视觉输入保持反应,尽管大多数细胞变得只对一只眼睛或另一只眼睛有反应,而不是对两者都有反应。
对于视觉经验的每个方面,研究者确定一个敏感期,在此期间经验具有特别强烈和持久的影响。敏感期随着某些稳定突触并抑制轴突萌芽的化学物质的开始而结束。
大多数人类视觉皮层中的神经元对两只眼睛都有反应——具体来说,对两只眼睛的大致对应区域有反应。通过比较两只眼睛的输入,你实现了立体深度感知。 立体深度感知需要大脑检测视网膜差异——左眼和右眼看到的差异。经验微调双眼视觉,异常经验会破坏它。如果一只小猫的眼肌虚弱或受损,导致双眼不能指向同一方向,虽然两只眼睛都活跃,但视觉皮层中没有神经元能持续接收来自双眼的匹配信息。
在人类中也会发生类似现象。某些儿童出生时患有斜视或斜视性弱视,也被称为“懒眼”,这是一种眼睛不指向同一方向的状况。通常的治疗是在活跃的眼睛上戴眼罩,强迫注意另一只眼睛。
如果小猫在整个早期敏感期内戴着画有水平线的护目镜度过,几乎所有视觉皮层细胞都变得只对水平线有反应。即使在数月后的正常经验之后,猫也不会对垂直线作出反应。
人类婴儿中会发生什么如果主要暴露于垂直或水平线而不是两者相等?他们对看到过的那种线变得更敏感。大约70%的婴儿有散光,这是由于眼睛的不对称曲率造成的对某个方向(例如,水平、垂直或对角线之一)的线条视觉模糊。
敏感期对视觉皮层的存在意味着,过了那个时期后,你的视觉皮层不会改变那么多或那么快。如果婴儿早期有问题,我们需要早期解决。例如,婴儿期一只或两只眼睛上的白内障会导致视觉剥夺,延迟手术修复白内障会限制未来的视力。

在重要项目中,团队成员通常按“需要知道”的原则获得信息。比如,快递员需要知道包裹的重量和是否易碎,但不需要知道具体内容。而财务人员需要知道物品的成本,但不必了解其他细节。
同样,大脑视觉系统的不同部分按“需要知道”的原则获得信息。帮助手部肌肉伸向物体的细胞需要知道物体的大小和位置,但它们不需要知道颜色。它们可能需要知道一点形状,但不需要很详细。帮助你识别人脸的细胞需要对形状细节极其敏感,但它们不太关注位置或运动方向。
自然而然地假设,看到某物的人能看到它的一切——形状、颜色、位置和运动。通常,一个人作为整体确实看到所有这些方面,但视觉皮层的每个单独区域并不是这样。视觉背后的原理是反直觉的:当你看到某物时,大脑的一个部分看到它的形状,另一个看到颜色,另一个检测位置,还有一个感知运动。
初级视觉皮层(V1)将信息发送到次级视觉皮层(V2区域),V2进一步处理信息并传输到其他区域。视觉皮层中的连接是相互的——V1发送信息到V2,V2将信息返回到V1。从V2开始,信息分支到几个方向进行专门处理。
一个重要的区别是腹侧流和背侧流之间的区别:
腹侧流通过颞叶皮层被称为“什么”通路,因为它专门用于识别和认识物体
背侧流通过顶叶皮层是“在哪里”通路,因为它帮助运动系统定位物体
当然,这并非100%的严格分工。两个通路相互交流,每个都在某种程度上参与感知形状和位置。尽管如此,损伤其中一个通路会产生截然不同的缺陷。
背侧流(顶叶皮层)受损的人在大多数方面似乎有正常视觉——他们可以阅读、识别面孔,并详细描述物体。但是,尽管他们知道东西是什么,却不知道它们在哪里。他们无法准确伸手抓取物体,行走时虽然能描述所看到的,但会撞到物体,完全忽视它们的位置。更奇特的是,尽管他们可以从记忆中描述家具的样子,但无法记住家中房间里家具的排列。
相比之下,腹侧流受损的人看到“在哪里”但看不到“什么”。一个男人中风损坏了大部分颞叶皮层但保留了顶叶皮层。他无法阅读、识别面孔或通过视觉识别物体。然而,他可以散步,准确地绕过路上的障碍物。他可以伸手抓取物体,可以伸出手握手。简而言之,他能看到物体在哪里,即使他很难识别它们是什么。
下颞叶皮层中的细胞对可识别的物体有反应。研究者测量了猴子下颞叶皮层对几种变换的反应。对特定刺激有反应的细胞对其负像或镜像几乎有同样的反应,但对物理上相似但“图形”现在看起来是“背景”一部分的刺激没有反应。 也就是说,颞叶皮层中的细胞根据观察者感知的内容而不是刺激的物理特性做出反应。对看到特定物体的细胞尽管物体的位置、大小和角度发生变化,仍继续以大致相同的方式反应。
无法识别物体但其他方面视觉令人满意被称为视觉失认症。它通常源于颞叶皮层的损伤。有人可能能够指向视觉物体并慢慢描述它们,但无法识别它们是什么。
在专门感知形状的大脑区域内,是否还有针对特定类型形状的进一步专门化?研究者使用功能性磁共振成像记录人们观看许多物体图片时的大脑活动。在各种类型的物体中,大多数没有激活一个大脑区域超过另一个。也就是说,大脑没有专门用于看花、鱼、鸟、衣服、食物或岩石的区域。
然而,三种类型的物体确实产生特定反应:
海马旁皮层的一部分对地点的图片反应强烈,对其他任何东西反应不那么强烈
梭状回的一部分,特别是在右半球,对面孔反应强烈,远超过其他任何东西
靠近面部区域的一个区域对身体的反应比对其他任何东西都强烈
关于大脑如何识别面孔已经进行了大量研究。面部识别极其重要。为了文明的成功,我们必须知道信任谁和不信任谁,这种区别要求我们识别数月或数年未见的人。 人类新生儿生来就倾向于更多关注面孔而不是其他静止显示。这种倾向支持内置面部识别模块的想法。然而,婴儿的“面孔”概念不像成年人的。
新生儿对正面朝上的面孔与倒置面孔表现出强烈偏好,无论面孔是现实的还是扭曲的。当面对两个正面朝上的面孔时,他们在现实面孔和扭曲面孔之间没有显著偏好。显然,新生儿的“面孔”概念要求眼睛在上面,但面孔不必是现实的。
发展良好的面部识别需要练习,像其他学习一样,它在生命早期发生得最好。面部识别能力一直持续发展到青春期。精确性对于与熟悉面孔相似的面孔最好。你的大脑学习它看到的面孔的“平均值”,然后检测与该平均值的小偏差。
面部识别依赖于几个大脑区域,包括枕叶皮层、前颞叶皮层、前额叶皮层和下颞叶皮层梭状回的部分,特别是在右半球。对这些区域中任何一个的损伤都会导致面盲症,意思是无法识别面孔。
有些人一生都不擅长识别面孔,因为他们天生就缺少与梭状回之间的连接。这种情况在医学上并不罕见。有研究者曾描述类似案例:“患者从小就很难识别面孔,在学校里经常因此感到尴尬。更奇特的是,这个问题不仅影响对他人的识别,连自己也不例外。患者曾多次在镜子前为'撞到'另一个人而道歉,后来才意识到镜中人就是自己。”
面盲症患者可以阅读,所以视敏度不是问题。他们识别人们的声音,所以他们的问题不是记忆。此外,如果他们触摸面孔的粘土模型,他们在确定两个粘土模型是否相同或不同方面比其他人差。他们的问题不是一般的视觉,而是特定与面孔相关的东西。
当面盲症患者看着一张面孔时,他们可以描述这个人是老还是年轻,是男性还是女性,但无法识别这个人。他们看着面孔和看着倒置的面孔有类似的困难。
尽管视觉系统许多部分的神经元对颜色变化表现出一些反应,但有一个大脑区域特别重要,称为V4区域。回想一下前面的演示:物体的表观颜色不仅取决于从该物体反射的光,还取决于它与周围物体的比较。 V4区域中细胞的反应对应于物体的表观或感知颜色,这取决于总体背景。V4区域损伤后,人们不会变成色盲,但他们失去了颜色恒常性。
颜色恒常性是尽管光照发生变化仍能将某物识别为相同颜色的能力。如果你进入一个有绿色照明的房间,或者戴着红色有色太阳镜,你仍然会准确识别房间中所有物体的颜色。你的大脑实际上从所有物体中减去一点绿色或红色,以构建它们的自然颜色。
V4区域受损的猴子和人失去了这种能力。如果他们被训练伸向黄色物体,如果头顶照明改变,他们可能无法找到它。
在我们的进化历史中,移动的物体一直值得立即关注。移动的物体可能是潜在的配偶、你可以狩猎和食用的东西,或者想吃掉你的东西。如果你要做出反应,你需要识别物体是什么,但你也需要看到它要去哪里,以及多快。
观看复杂移动模式激活分布在大脑皮层所有四个叶的许多大脑区域。两个特别被运动激活的区域是MT区域(中颞叶皮层),也称为V5区域,以及相邻区域MST区域(内侧上颞叶皮层)。
MT和MST区域主要接收来自大细胞通路的输入,该通路检测整体模式,包括大片视野的运动。鉴于大细胞通路对颜色不敏感,MT也对颜色不敏感。
MT区域中的大多数细胞具有高度专化的特性:它们在某物以特定速度朝特定方向移动时产生选择性反应,能够检测加速或减速以及绝对速度,对所有三个维度的运动都有反应。更有趣的是,MT区域甚至对暗示运动的静态照片也有反应,比如人们跑步的瞬间定格。
MST区域背侧部分的细胞对更复杂的刺激反应最好,比如大视觉场景的扩张、收缩或旋转。当你向前或向后移动或倾斜头部时,就会发生这种体验。
给定MT和MST区域对移动物体反应强烈且只对移动物体反应,这些区域受损后会发生什么?结果是运动盲症,能够看到物体但在看它们是否移动,以及如果移动的话,朝哪个方向和多快方面受损。
运动感知是一种严重的损伤。一位运动盲症患者报告说,当人们走动时她感到不舒服,因为他们“突然在这里或那里,但我没有看到他们移动”。她不能在没有帮助的情况下过街:“当我先看车时,它似乎很远。但是,当我想过马路时,突然车就很近了。”倒咖啡变得困难。流动的液体看起来是冰冻和不动的,所以她不会停止倒,直到杯子溢出。
如何理解运动盲的感受呢?有个简单的体验方法:对着镜子,先专注看自己的左眼,然后将注意力转移到右眼。注意到什么了吗?你看不到自己眼睛的移动过程!你可能认为是因为运动太小或太快,但这个解释并不正确。如果你观察别人的眼睛在两个点之间移动,即使距离和速度完全相同,你却能清楚地看到眼球的转动过程。

你看不到自己的眼睛移动,因为在自主眼动(称为扫视)期间,大脑的几个视觉区域活动减少。监控扫视的大脑区域告诉视觉皮层的某些部分,“我们即将移动眼肌,所以在接下来的瞬间休息一下。”
神经活动和血流在眼动前75毫秒开始减少,并在运动期间保持抑制。抑制在负责运动检测的MT区域和顶叶皮层的“在哪里”通路中特别强烈。负责形状和颜色检测的区域保持几乎正常的活动。 简而言之,在自主眼动期间,你暂时变得运动盲。通过这个简单的体验,我们或许能更好地理解那些长期患有运动盲症的人所面临的困扰。
视觉不仅仅是眼睛接收光线那么简单。从最初的光感知到最终的视觉体验,这是一个涉及眼球、视网膜、视神经、丘脑和多个大脑皮层区域的复杂过程。
每个层级都在进行着精细的信息处理:视网膜通过侧抑制增强边缘对比,初级视觉皮层的简单细胞和复杂细胞检测不同方向的线条和边缘,更高级的视觉区域专门处理形状、颜色、运动和位置信息。
更令人惊叹的是,这个系统展现出了惊人的可塑性。早期的视觉经验对于正常视觉功能的发展至关重要,但同时这种可塑性也意味着异常的早期经验可能导致持久的视觉缺陷。
当我们思考“看见”这个看似简单的过程时,我们实际上在见证大脑进行着令人敬畏的并行计算。一个部分分析物体的形状,另一个部分确定其颜色,第三个部分追踪其运动,第四个部分定位其位置。这些独立的处理流最终整合成我们体验到的统一的视觉世界。
正如古人说:“眼见为实”,但现在我们知道,真正的“见”是大脑的杰作,是亿万神经元精密协作的结果。我们所看到的世界,实际上是大脑为我们构建的一个解释版本。
理解视觉系统的工作原理不仅让我们对大脑的精妙设计感到惊叹,也为治疗各种视觉疾病、开发人工视觉系统,以及深入理解人类认知的本质提供了重要基础。视觉研究展示了生物心理学研究的价值——通过理解大脑的生物机制,我们能够更好地理解心理过程的本质。