从大脑到肌肉的精密协调

在开始这个神奇的旅程之前，让我们先来做一个有趣的小实验。请拿出一支笔和一张纸，将笔放在你的非惯用手中。比如说，如果你是右撇子，就把笔放在左手里。现在，用这只手画一个侧脸轮廓——不要画正脸，而是画一个朝向某一边的侧脸。请现在就试试看，然后再继续阅读下去。

如果你刚才尝试了这个实验，你可能会发现你的画作比平时更像小孩子的涂鸦。这就好像你大脑中的某个部分储存着小时候画画的记忆一样。更有趣的是，如果你是右撇子用左手画画，你很可能画出了一个朝向右边的侧脸。研究发现，超过三分之二的右撇子在用左手画画时都会画出朝右的轮廓。他们重新回到了小孩子的绘画模式：5到6岁之前的儿童用右手画画时几乎总是画朝左的人和动物，而用左手画画时几乎总是画朝右的。

但这是为什么呢？孩子们会说“这样更容易”，但为什么这样更容易呢？关于运动控制、感知、动机和其他功能之间的关系，我们还有很多需要了解的地方。

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运动控制的基础

为什么我们需要大脑？

你可能从来没有想过这个问题：为什么我们需要大脑？植物没有大脑也活得好好的，海绵虽然是动物，也没有大脑，但它们也能生存。然而，植物不会移动，海绵也不会移动。有一种叫海鞘的海洋无脊椎动物很能说明这个问题：在幼体阶段，它有大脑并且会游泳；但当它变成成体后，就附着在某个物体表面上，成为固定的过滤取食者，然后把自己的大脑给“消化”掉了，好像在说：“既然我不再需要移动了，就不需要这个大脑了。”

海鞘的幼体阶段有大脑并且会游泳，但当它变成成体后，就附着在某个物体表面上，成为固定的过滤取食者，然后把自己的大脑给“消化”掉了。

从根本上说，大脑的目的就是控制行为，而行为就是运动。

“但是等等，”你可能会说，“我们不是还需要大脑来看、听、找食物、说话、理解语言吗？”

仔细想想，如果你看不见或听不见却无法行动，那会有什么价值呢？找食物或咀嚼食物需要运动，说话也需要运动。理解语言如果不能做出相应的行动也没什么用。一个拥有强大内部处理能力但没有显示器、打印机或其他输出设备的计算机会是什么样？无论内部处理多么强大，都是无用的。

肌肉是运动的执行者

所有动物的运动都依赖于肌肉收缩。脊椎动物的肌肉可以分为三大类：

1. 平滑肌：存在于肠道和其他器官中，控制消化系统等内脏功能。这些肌肉的纤维较长且较细。

2. 骨骼肌（也称横纹肌）：控制身体相对于环境的运动。这些肌肉由长长的圆柱形纤维组成，有着明显的条纹。

3. 心肌：心脏的肌肉，其特性介于平滑肌和骨骼肌之间。心肌纤维在各个点融合在一起，因此心肌是作为一个整体收缩的，而不是独立收缩。

每块肌肉都由许多纤维组成。虽然每根肌肉纤维只接受来自一根轴突的信息，但一根轴突可能会支配多根肌肉纤维。比如，眼部肌肉的比例大约是一根轴突对应三根肌肉纤维，而手臂的肱二头肌则是一根轴突对应一百多根纤维。这种差异使得眼部的运动比肱二头肌的运动更精确。

神经肌肉接头是运动神经元轴突和肌肉纤维之间的突触。在骨骼肌中，每个轴突都会在神经肌肉接头释放乙酰胆碱，乙酰胆碱总是激发肌肉收缩。如果乙酰胆碱或其受体不足，就会影响运动。

每块肌肉只能做一种动作：收缩。没有信号会导致肌肉松弛——肌肉在没有收缩信号时就会自然松弛。也没有信号让肌肉朝相反方向运动。前后移动腿部或手臂需要对抗的肌肉组，称为拮抗肌。以你的肘部为例，屈肌将你的手拉向肩膀，而伸肌则伸直手臂。

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肌肉的类型

以一条小鱼为例来理解肌肉的奥秘。对于小鱼来说，游得比大鱼、潜水鸟类和其他捕食者更快是唯一的生存之道。鱼的体温与周围水温相同，而肌肉收缩作为化学过程，在寒冷中会变慢。按理说，当水温下降时，鱼应该游得更慢才对。但奇怪的是，鱼并不会游得更慢，虽然需要动用比平时更多的肌肉，但仍能保持大致相同的游泳速度。

鱼类有三种肌肉：红肌、粉肌和白肌。红肌产生最慢的运动，但不会疲劳。白肌产生最快的运动，但很快就会疲劳。粉肌在速度和疲劳率上都介于两者之间。在高温下，鱼主要依靠红肌和粉肌。在较低温度下，鱼越来越多地依靠白肌，保持速度但更容易疲劳。

人类和其他哺乳动物的肌肉将各种肌肉纤维混合在一起，而不是像鱼类那样分成单独的束。我们的肌肉类型从快收缩纤维（收缩快、疲劳快）到慢收缩纤维（收缩较缓和、不疲劳）。我们在非剧烈活动中依靠慢收缩和中等纤维。比如，你可以连续几个小时说话而不让嘴唇肌肉疲劳，也可以走很长时间。但如果你全速冲上陡峭的山坡，你就会转换到快收缩纤维，这些纤维会迅速疲劳。

人们的快收缩和慢收缩纤维比例各不相同，这既基于遗传，也基于训练。极限耐力运动员就是一个很好的例子，比如那些能够连续多日完成马拉松距离的运动员，他们展现了惊人的耐力，这正是慢收缩纤维高度发达的结果。相比之下，短跑运动员则拥有更多的快收缩纤维，专门适应爆发性的速度运动。

“坚持就是胜利” —— 这句话对于那些拥有更多慢收缩纤维的人来说，不仅是励志格言，更是生理上的优势。

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本体感受器如何感知身体状态

当你走在崎岖的路上时，偶尔会把脚踩得太重或不够重，但你总能调整姿势、保持平衡，甚至都不用刻意思考。这是怎么做到的？当一个婴儿仰面躺着时，你轻轻拉一下它的脚然后松开，腿会立刻弹回原来的位置，这又是如何发生的？

答案就在本体感受器。本体感受器（来自拉丁语，意思是“自己的”）是检测身体某部分位置或运动的感受器。肌肉本体感受器能够检测肌肉的拉伸和张力，并将信息传递给脊髓以便调整运动信号。当肌肉被拉伸时，脊髓会发送反射信号使其收缩，这种拉伸反射是由拉伸引起的，它不产生拉伸。

肌肉梭是一种特殊的本体感受器，它平行于肌肉纤维，专门对拉伸做出反应。每当肌肉梭被拉伸时，其感觉神经就会向脊髓中的运动神经元发送信号，运动神经元随即将指令发送回肌肉梭周围的肌肉，引起收缩。这个精巧的反射系统提供了负反馈机制：当肌肉及其肌肉梭被拉伸时，肌肉梭发送的信号会导致肌肉收缩，从而对抗过度拉伸。

医生让你交叉双腿，然后轻敲膝盖下方，这就是经典的膝跳反射测试。轻敲会拉伸伸肌及其肌肉梭，产生的神经信号会让小腿不由自主地向上踢。这种反射机制在日常行走中也发挥着重要作用——抬起大腿会反射性地带动小腿向前移动，为下一步做好准备。

本体感受器不仅控制重要的反射，还为大脑提供信息。有一个你可以尝试的错觉：找一个小而密集的物体和一个较大但密度较小的物体，重量相同。例如，你可以试试柠檬和一个中空的橙子，把橙子皮粘回去让它看起来完整。在某人观看的情况下，将其中一个物体放到他们手上。（观看是必要的。）然后拿开它，将另一个物体放到同一只手上。大多数人会说小的物体感觉更重。原因是对于较大的物体，人们会有更重重量的预期。实际重量对本体感受器的刺激比预期的要小，因此产生了较轻物体的感知。

这种现象在日常生活中屡见不鲜。当你拿起一个看起来很重的行李箱，却发现它出乎意料地轻时，往往会用力过猛，甚至差点失去平衡。这正是本体感受器与大脑预期相互作用的生动体现。

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运动的单位

运动包括说话、走路、穿针引线，以及在躲避两个防守队员的同时投篮。不同类型的运动依赖于神经系统的不同类型的控制。

自主运动与非自主运动

反射是对刺激的一致性自动反应。我们通常认为反射是非自主的，因为它们对强化、惩罚和动机不敏感。拉伸反射就是一个例子，瞳孔对强光的收缩是另一个例子。

但很少有行为是纯粹自主或非自主的、反射性或非反射性的。即使是行走也包含非自主成分。当你走路时，你会自动补偿道路的凹凸和不规则。你还会自动摆动手臂，这是走路的非自主后果。

试试这个实验：坐着时，抬起右脚画顺时针方向的圆圈。保持脚的运动，同时用右手在空中画数字“6”。或者只是用右手画逆时针方向的圆圈。你可能会发现脚的运动方向颠倒了。在身体同一侧同时进行自主的顺时针和逆时针运动是困难的。有趣的是，左手朝一个方向运动而右脚朝相反方向运动一点也不困难。

即使对刺激的反应不是反射，它也与自发行为不同。中国古代武侠小说中常有“后发制人”的描述，这在现实中确实可能。研究表明，当你对刺激做出反应时，动作比自发行为要快。在一个类似“拔枪射击”的实验中，两人轮流发起行动或做出反应。结果显示，反应性动作比自发动作快9%。虽然这种差异通常不足以弥补后开始的劣势，但说明了一个重点：我们对刺激的反应比自主决定的运动要快。

婴儿反射的奥秘

婴儿有几种成年人没有的反射。例如，如果你把东西牢固地放在婴儿手中，婴儿会抓住它（抓握反射）。如果你抚摸婴儿的脚底，婴儿会伸展大脚趾并张开其他脚趾（巴宾斯基反射）。如果你触摸婴儿的脸颊，婴儿会转向受刺激的脸颊并开始吸吮（觅食反射）。觅食反射不是纯粹的反射，因为它的强度取决于婴儿的觉醒和饥饿水平。

医生在体检时抚摸你的脚底，就是在寻找大脑损伤的证据。这不是最可靠的测试，但很容易进行。如果抚摸脚底让你像婴儿一样张开脚趾，医生会进行进一步的测试。

如果你注意到有人喝了太多酒，你可以试着把东西放在那个人的手掌中，看看是否能引起抓握反射。婴儿反射有时会暂时回来，如果酒精、二氧化碳或其他化学物质降低了大脑皮层的活动。

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运动的精确控制机制

军方区分弹道导弹和制导导弹。弹道导弹像投出的球一样发射：一旦发射，没有人能改变它的目标。制导导弹检测目标并调整其轨迹来纠正瞄准。

类似地，有些运动是弹道性的，有些是由反馈纠正的。弹道运动作为一个整体执行：一旦启动，就无法改变。例如，反射就是弹道性的。然而，大多数行为都受到反馈纠正的影响。比如，当你穿针时，你会做一个轻微的动作，检查你的瞄准，然后重新调整。类似地，一个歌手保持单一音符时，会听到音调的任何摇摆并纠正它。

行为序列的运动程序

我们的许多行为由快速序列组成，如说话、写字、跳舞或演奏乐器。这些序列中的一些依赖于中枢模式发生器——脊髓中产生节律性运动输出模式的神经机制。例子包括鸟类拍翅、鱼类鳍的运动，以及“湿狗摆动”的机制。虽然刺激可能激活中枢模式发生器，但它不控制交替运动的频率。比如，猫以每秒三到四次的速度搔痒自己。脊髓腰段的细胞产生这种节律，即使它们与大脑隔离或肌肉瘫痪，它们也会继续这样做。

固定的运动序列被称为运动程序。例如，老鼠会定期梳理自己，采用坐立、舔爪子、用爪子擦脸、闭眼让爪子掠过、再次舔爪子等一系列动作。一旦开始，这个序列从头到尾都是固定的。

通过比较物种，我们开始了解运动程序如何通过进化获得或失去。例如，如果你把鸡举到地面上方然后放开，它的翅膀会伸展并拍打。即使是没有羽毛翅膀的鸡也会做同样的动作，尽管它们无法阻止跌落。鸡当然仍然有飞行的基因编程。另一方面，鸵鸟、鸸鹋和美洲鸵鸟数百万代以来都没有使用翅膀飞行，它们已经失去了飞行动作的基因，被丢弃时不会拍翅膀。

人类有任何内置的运动程序吗？打哈欠是一个例子。哈欠包括长时间的张口吸气，通常伴随着伸展，以及较短的呼气。哈欠的持续时间是一致的，平均略低于6秒。某些面部表情也是程序化的，如微笑、皱眉和挑眉致意。

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大脑如何指挥运动

为什么我们要关心大脑如何控制运动？一个目标是帮助脊髓损伤或肢体截肢的人。假设我们能够监听他们的大脑信息并解码他们想要做的动作。然后生物医学工程师可能会将这些信息传递给肌肉刺激器或机器人肢体。这听起来像科幻小说吗？其实不然。

研究人员在一位颈部以下瘫痪的男子的运动皮层中植入了一组微电极。他们确定了当他意图进行各种运动时哪些神经元最活跃，然后将它们连接起来，以便当同样的模式再次出现时，运动就会发生。然后他可以仅仅通过思考就打开电视、控制频道和音量、移动机械臂、打开和关闭机械手等等。

大脑皮层的运动总指挥作用

早期的神经科学研究发现，直接电刺激初级运动皮层——额叶皮层的中央前回，就在中央沟前面——会引起运动。运动皮层不直接向肌肉发送信息。它的轴突延伸到脑干和脊髓，这些区域产生控制肌肉的冲动。大脑皮层对复杂动作（如说话或写字）特别重要，对咳嗽、打喷嚏、作呕、大笑或哭泣则不太重要。也许缺乏大脑控制可以解释为什么很难自主地执行这些动作。

运动皮层的每个区域控制身体的哪个区域是有规律的。例如，手部旁边显示的大脑区域在手部运动时很活跃。在每种情况下，大脑区域都控制身体对侧的结构。然而，不要认为运动皮层中的每个点都控制单一肌肉。负责任何手指的区域与负责其他手指的区域重叠。此外，给定神经元的输出影响手、腕和臂的运动，而不仅仅是单一肌肉。

多年来，研究人员通过用短暂的电脉冲（通常少于50毫秒）刺激神经元来研究实验动物的运动皮层。结果是短暂、孤立的肌肉抽搐。后来的研究人员发现，当他们将脉冲延长到半秒时，会得到不同的结果。他们引发的不是抽搐，而是复杂的运动模式。例如，刺激一个点会让猴子用手做抓握动作，将手移到嘴前，然后张开嘴——好像它要拿起什么东西准备吃掉一样。重复刺激同一个点每次都会引起同样的结果，无论猴子手的初始位置如何。

运动规划的神经机制

初级运动皮层负责执行运动，但运动规划则由其他区域完成。后顶叶皮层最先活跃，它跟踪身体在空间中的位置。该区域受损的人难以在空间中定位物体，走路时经常撞到障碍物。 在脑部手术中，当医生刺激后顶叶皮层时，患者会报告有移动的意图，更强烈的刺激甚至让他们相信自己真的做了动作——尽管实际上并没有。

前额皮层和辅助运动皮层负责规划和组织快速动作序列。辅助运动皮层对抑制习惯性动作特别重要。运动前皮层在运动前立即活跃，整合目标信息和身体当前状态。 前额皮层在运动前的延迟期间储存感觉信息，并评估可能的运动结果。该区域受损的人会做出不合逻辑的动作，如穿着衣服洗澡。有趣的是，这个区域在梦中不活跃，这解释了为什么梦中的动作常常不合逻辑。

“磨刀不误砍柴工” —— 这句中国古语完美地概括了大脑规划运动的重要性。大脑的各个区域在执行动作前的精心规划，就像磨刀一样，是高效执行复杂运动的前提。

镜像神经元与模仿学习

在神经科学的发现中，最让心理学家兴奋的发现之一就是镜像神经元。这些神经元既在准备运动时活跃，也在观看别人执行相同或类似运动时活跃。镜像神经元最初在猴子的运动前皮层中被发现，后来在其他区域和其他物种（包括人类）中也被发现。

这些神经元在理论上令人兴奋，因为它们可能对理解他人、与他人认同和模仿他人很重要。例如，额叶皮层某部分的镜像神经元在人们微笑或看到别人微笑时会变得活跃，在那些报告强烈认同他人的人中反应特别强烈。

镜像神经元不仅被看到动作激活，还被任何动作的提示激活。某些细胞对听到动作以及看到或做动作都有反应。其他细胞对做动作或阅读关于动作的文字都有反应。岛叶皮层的细胞在你感到恶心、看到恶心的东西或看到别人表现出恶心的面部表情时都会变得活跃。

答案对不同的细胞和不同的动作可能是不同的。一些新生婴儿会模仿一些面部动作，特别是伸舌头。这个结果意味着有内置的镜像神经元连接看到动作的景象和动作本身。然而，经过训练后，一些“镜像”神经元变成了“反镜像”神经元，它们对那个人某个手指的动作和屏幕上不同手指的景象产生反应。换句话说，至少一些——也许大多数——镜像神经元通过学习发展它们的反应。

意识与运动的关系探究

每个人都有这样的感觉：“我有意识地决定做某事，然后我就去做。”这个序列似乎如此明显，我们甚至可能不会质疑它，但对这个问题的研究发现了令大多数人惊讶的结果。

让我们通过一个经典实验来探讨这个问题。在实验中，参与者被要求随时弯曲手腕，不需要选择具体动作，但可以自由选择时间。重要的是不能提前决定何时动作，而要让冲动尽可能自发地发生。研究人员会进行三项测量：

首先，他们在你的头皮上贴电极，记录运动皮层上的诱发电活动。其次，他们贴传感器记录你的手何时开始移动。最后是你的自我报告：你观看一个类似时钟的装置，其中一个光点每2.56秒绕圆圈移动一次。

结果令人震惊：平均而言，人们报告他们的决定发生在实际运动前约200毫秒。然而，你的运动皮层在任何自主运动前都会产生一种叫做准备电位的活动，平均而言，准备电位至少在运动前500毫秒开始！

在一个更极端的实验中，人们观看屏幕上显示字母，每半秒钟变化一次。指令是在某个时候决定按左边或右边的按钮，立即按下，并记住做决定时屏幕上的字母。同时，研究人员记录皮层活动。结果是：额叶和顶叶皮层的某些部分在反应前7到10秒就显示出左手或右手特有的活动。也就是说，监控你皮层的人可以在你意识到做决定之前几秒钟就预测你要做哪个选择。

这些研究表明，我们所认定的“意识”决定可能更多的是对正在进行的过程的感知，而不是它的原因。如果真是如此，那么我们不得不重新思考一个根本问题：意识究竟起什么作用？它真的有实际功能吗？如果有，那又是什么功能？

“人算不如天算” —— 这句古话或许从另一个角度诠释了意识与无意识过程的关系。我们以为是意识在做决定，实际上可能是无意识的大脑过程早已开始运作。

小脑的精确协调功能

小脑这个词在拉丁语中是“小大脑”的意思。几十年前，大多数教科书将小脑的功能描述为“平衡和协调”。确实，小脑受损的人会失去平衡和协调，但这个描述低估了这个结构的重要性。小脑包含的神经元比大脑的其余部分加起来还要多，以及大量的突触。小脑处理信息的能力远超其小体积所暗示的。

小脑损伤的一个影响是对需要瞄准、时机和运动交替的快速运动有困难。例如，小脑受损的人在敲节拍、拍手、指向移动物体、说话、写字、打字或演奏乐器方面有困难。他们在几乎所有运动活动中都受到损害，除了那些像举重这样不需要瞄准或时机的活动。

有一个快速测试某人小脑的方法：让这个人注视一个点，然后快速将眼睛移到另一个点。扫视——从一个固定点到另一个固定点的弹道式眼部运动——依赖于来自小脑和额叶皮层到颅神经的冲动。小脑受损的人很难设定眼部运动的角度和距离。眼睛会做许多短促的运动，直到最终通过试错找到预期的点。

在手指触鼻测试中，指示这个人伸直一只手臂，然后在命令下尽快触摸鼻子。正常人分三步完成。首先，手指弹道式移动到鼻子前的一点。这个移动功能依赖于小脑皮层（小脑表面），它向小脑内部的深部核团（细胞体团簇）发送信息。其次，手指在那个点稳定停留片刻。这个保持功能仅依赖于核团。最后，手指通过不依赖小脑的较慢运动移向鼻子。

小脑损伤的症状类似于酒精中毒：笨拙、言语不清和眼部运动不准确。警察测试某人是否醉酒时可能使用手指触鼻测试或类似测试，因为小脑是酒精影响的第一批大脑区域之一。

那么，小脑的作用是什么？一个关键作用是建立新的运动程序，使人能够将一系列动作作为一个整体来执行。许多研究发现小脑损伤会损害运动学习。现代神经科学研究强调了小脑对依赖于短时间间隔（从大约1毫秒到1.5秒）精确时机的行为的重要性。任何快速运动序列显然都需要时机，许多感知和认知任务也需要时机。

中国太极拳体现了小脑功能的精髓——每个动作都需要精确的时机、平衡和协调。太极大师们经过多年练习才能掌握那种行云流水般的动作序列，这正是小脑协调功能的完美展示。

基底神经节的运动选择机制

基底神经节这个术语统称前脑中的一组大型皮层下结构。每个人都至少包括尾状核、壳核和苍白球作为基底神经节的一部分。输入主要来到尾状核和壳核，主要来自大脑皮层。尾状核和壳核的输出到苍白球，然后主要到丘脑，丘脑将其传递给大脑皮层，特别是其运动区域和前额皮层。

从苍白球到丘脑的大部分输出释放抑制性神经递质伽马氨基丁酸，苍白球中的神经元显示大量自发活动。因此，苍白球不断抑制丘脑。来自尾状核和壳核的输入告诉苍白球应该停止抑制哪些运动。基底神经节损伤广泛（如亨廷顿病患者）时，结果是抑制减少，因此产生非自主的、急促的运动。

在一项研究中，一只猴子被训练将一只手向左或向右移动以获得食物。在听到信号指示确切何时移动的试验中，基底神经节显示很少的活动。然而，在其他试验中，猴子看到一个灯光，指示它应该在不少于1.5秒内开始移动，不超过3秒内完成。因此，猴子必须选择自己的开始时间。在这些条件下，基底神经节高度活跃。

在另一项研究中，人们在研究人员使用正电子发射断层扫描检查大脑活动时，用电脑鼠标在屏幕上画线。当人们画新线时基底神经节的活动增加，但当他们描摹屏幕上已有的线时则没有。同样，基底神经节似乎对发起行动至关重要，但当行动直接由刺激引导时则不是。

基底神经节对学习新习惯至关重要。例如，当你第一次学开车时，你必须思考你做的每一件事。最终，你学会了打左转信号、换档、转方向盘和改变速度，所有这些都是一次性完成的。如果你试图确切地解释你做了什么，你可能会发现这很困难。基底神经节损伤的人在学习运动技能和将新运动转化为平滑、“自动”反应方面受到损害。

“习惯成自然” —— 这句中国俗语精确地描述了基底神经节的功能。通过反复练习，原本需要意识控制的复杂动作序列最终变成了基底神经节调控的自动化程序。

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运动系统疾病研究

如果你的脊髓、外周神经或肌肉受损，你无法移动，但在认知上，你和以前一样。相比之下，损害运动的脑部疾病也会损害情绪、记忆和认知。让我们考虑两个例子：帕金森病和亨廷顿病。

帕金森病的运动障碍机制

帕金森病的主要症状包括肌肉僵硬、震颤、动作缓慢，以及难以发起身体和心理活动，该病影响着65岁以上人群中约1%到2%的个体。除了明显的运动问题外，患者在认知任务上也表现迟缓，即使是简单的想象事件或行动也会变得困难，哪怕他们并不需要实际行动。值得注意的是，嗅觉丧失往往是最早出现的症状，有时甚至先于运动症状。抑郁和记忆力减退同样是常见表现，通常在疾病早期就会显现。

令人惊讶的是，帕金森病患者有时在特定情况下反而能走得很好，比如跟随游行队伍、走楼梯或沿着地面画出的线条行走。这种看似矛盾的现象说明，外部视觉线索能够有效帮助触发和维持运动程序的执行。

黑质神经元的渐进性死亡

帕金森病的直接原因是神经元的逐渐进行性死亡，特别是黑质中的神经元，它们向尾状核和壳核发送释放多巴胺的轴突。帕金森病患者失去这些轴突，因此失去多巴胺。

从黑质到大脑皮层的神经回路相当复杂。正常情况下，黑质的轴突释放多巴胺来激活尾状核和壳核，后者随即抑制苍白球，而苍白球则抑制丘脑的相关部分。在帕金森病患者中，黑质输出的减少导致对尾状核和壳核的激活不足，进而对苍白球的抑制作用减弱。苍白球因此“解除束缚”，大幅增加对丘脑的抑制性输出，最终结果就是丘脑活动显著降低，相应的大脑皮层活动也随之减少。

遗传与环境因素

在20世纪90年代后期，新闻媒体兴奋地报道研究人员找到了导致帕金森病的基因。那个报道是误导性的。研究人员发现了一些家庭，其中共享特定基因的人都在50岁之前患帕金森病。自那时以来，已经发现了其他几个导致早发性帕金森病的基因。然而，这些基因与晚发性帕金森病无关，而晚发性帕金森病要常见得多。

一项双胞胎研究突出了早发性和晚发性帕金森病之间的差异。如果你有一个患有早发性帕金森病的同卵双胞胎，你几乎肯定也会得这种病。然而，如果你的双胞胎在50岁后患帕金森病，无论你的双胞胎是同卵还是异卵，你的风险大致相同。同卵和异卵双胞胎的相同一致性意味着遗传性较低。

什么环境影响可能相关呢？一个意外发现涉及毒素暴露。1982年，在北加州，几名年轻成年人在使用类似海洛因的药物后出现了帕金森病症状。负责症状的物质是一种化学物质，身体将其转化为另一种物质，这种物质在释放多巴胺的神经元中积累，然后破坏它们。

还有什么可能影响帕金森病的风险？研究人员比较了患病和未患病人群的生活方式。一个持续突出的因素是香烟吸烟和咖啡饮用：吸烟和喝咖啡的人患帕金森病的机会较小。一项研究记录了一千多对年轻成年双胞胎的问卷结果，并将结果与几十年后的医疗记录进行比较。在从未吸烟的双胞胎中，18.4%患了帕金森病。相比之下，13.8%的吸烟者患了这种病，只有11.6%的重度吸烟者患病。

“是药三分毒” —— 这句中国古话在这里得到了有趣的体现。吸烟和咖啡虽然对身体有害，但在帕金森病的预防上却意外地显示出保护作用。当然，吸烟增加肺癌风险远超过它降低帕金森病风险的程度。

治疗方法的探索

如果帕金森病是由多巴胺缺乏引起的，那么一个合乎逻辑的目标是恢复缺失的多巴胺。多巴胺药丸是无效的，因为多巴胺不能穿过血脑屏障。左旋多巴是多巴胺的前体，可以穿过屏障。作为日常药丸服用，左旋多巴到达大脑，神经元将其转化为多巴胺。左旋多巴是帕金森病的主要治疗方法。

然而，左旋多巴治疗存在诸多局限性。首先，它对部分患者无效，尤其是处于疾病晚期的患者；其次，它无法阻止神经元的持续退化和死亡；最后，它会引发一系列令人困扰的副作用，包括恶心、焦躁不安、睡眠障碍、低血压、异常重复动作、幻觉和妄想等。

自1980年代以来，一个潜在令人兴奋的策略一直处于“实验阶段”。在一项开创性研究中，研究人员将化学物质注射到大鼠体内以损害一个半球的黑质，在身体对侧产生帕金森型症状。运动异常稳定后，实验人员从大鼠胎儿中取出黑质，将它们移植到受损的大脑中。大多数接受者在四周内恢复了大部分正常运动。没有接受移植的对照动物显示很少或没有恢复。

如果这种手术对大鼠有效，对人类可能也有效吗？手术本身是可行的。然而，只有从胎儿移植的未成熟细胞才能建立连接，仅仅建立连接是不够的。在实验室研究中，接受动物仍然必须重新学习依赖那些细胞的行为。实际上，动物必须练习使用移植的细胞。

不幸的是，到目前为止，无论是胎儿组织还是干细胞的结果最多只显示了适度的益处。一个限制是外科医生通常将此程序限制于疾病晚期的老年患者。动物研究发现，如果受损区域很小且周围细胞健康，移植效果最佳。到人们到达手术看起来值得一试的阶段时，可能为时已晚，无法做太多好事。

亨廷顿病的遗传特征

亨廷顿病是一种严重的神经退行性疾病，发病率约为万分之一。运动症状通常从手臂的不自主抽搐和面部抽动开始，随着病情发展，这种异常运动会逐渐扩散到身体其他部分，最终演变成持续性的扭动。病情进一步恶化后，这些异常运动会严重干扰正常的行走、说话和其他自主运动功能。特别值得注意的是，患者学习和掌握新运动技能的能力会显著受限。

亨廷顿病最常出现在30到50岁之间，尽管发病可能在从幼年到老年的任何时候出现。一旦症状出现，心理和运动症状都会逐渐恶化，最终导致死亡。

亨廷顿病的基因检测

亨廷顿病由4号染色体上的显性基因引起。作为规则，导致功能丧失的突变基因是隐性的。亨廷顿基因是显性的这一事实意味着它产生某种不良功能的获得。

当一个年轻人得知父母中的一方患有亨廷顿病时，除了对亲人的担忧和悲伤，他们还必须面对一个残酷的现实：自己有50%的概率也会罹患这种疾病。这时一个艰难的问题摆在面前：是否要进行基因检测来提前知晓命运？检测结果可能会影响生育决定、职业选择等人生重要规划，但得知坏消息的心理冲击也绝非易事。

1993年，研究人员在4号染色体上定位了亨廷顿病的基因，这对当时可用的技术来说是一项了不起的成就。现在对你的染色体的检查可以几乎完美地准确地揭示你是否会患亨廷顿病。基因的关键区域包括一个序列，在大多数人中重复11到24次。这种重复在结果蛋白质中产生11到24个谷氨酸的字符串。

识别亨廷顿病基因导致了对它编码的蛋白质的发现，这个蛋白质被称为亨廷蛋白。亨廷蛋白出现在整个人体中，尽管它的突变形式在大脑外没有产生已知的伤害。在大脑内，它出现在神经元内部，而不是在它们的膜上。突变形式以几种方式损害神经元。在疾病的早期阶段，它增加神经递质的释放，有时导致目标细胞的过度刺激。后来，蛋白质形成损害神经元线粒体的团簇。它还损害化学物质沿轴突的运输。

识别异常的亨廷蛋白及其细胞功能使研究人员能够寻找减少伤害的药物。研究人员已经开发出具有与导致人类亨廷顿病相同基因的小鼠品系。对这些小鼠的研究发现了某些有希望的药物。

“知天命而尽人事” —— 面对亨廷顿病这样的遗传疾病，中国古人的这句智慧话语特别有意义。虽然基因检测可以预测疾病，但我们仍然可以通过改善生活方式、积极治疗来最大化生活质量。

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运动控制系统的整体认识

帕金森病和亨廷顿病表明基因以不同的方式影响行为。通过检查染色体，几乎可以确定地预测谁会和不会患亨廷顿病，并能适度准确地预测何时患病。早发性帕金森病也发现了基因，但对于晚发性版本，环境影响似乎更重要。

运动控制系统展示了大脑的精妙复杂性。从简单的肌肉收缩到复杂的技能学习，从无意识的反射到有意识的决定，每一个动作都是多个大脑区域协调工作的结果。理解这个系统不仅帮助我们认识人类行为的本质，也为治疗运动障碍指明了方向。

运动，这个看似简单的行为，实际上是大脑最复杂、最重要的功能之一。它不仅让我们能够在物理世界中行动，更是我们思考、感受和与他人交流的基础。理解运动，就是理解人类存在的核心。