慢阻肺

慢性阻塞性肺疾病（简称“慢阻肺”或COPD）是一种发病隐匿、不可逆、危害极大的慢性呼吸系统疾病。它不像一些突发性疾病那样引人注意，而是以“沉默的杀手”姿态，长年累月地破坏着肺部功能，令人防不胜防。慢阻肺的本质在于持续的气流受限和气道慢性炎症，随着时间推移，肺功能不断下降，而大多数患者在早期几乎没有明显的不适或症状，等到呼吸困难、活动后喘不上气、咳嗽咳痰等表现让人不得不在意时，往往肺脏的储备功能已丧失过半。

这一疾病在全球范围内都十分常见，是导致死亡的主要疾病之一。据统计，慢阻肺已经成为全球第三大死亡原因，仅次于心脑血管疾病和癌症。在中国，慢阻肺患者人数庞大，预计接近1亿人，特别是在40岁以上的人群中，发病率高达13%。然而，认知不足普遍存在，近九成患者并不知道自己其实已经患病。许多人将反复多年的咳嗽、咳痰、甚至是爬楼梯气喘吁吁、体力下降，简单归因于“上了年纪”或“吸烟后的常见表现”，直到某次急性加重，比如突然加重的气促、剧烈咳痰甚至呼吸衰竭，才紧急就医，而此时大多数肺功能早已无可挽回地流失。

慢阻肺带来的损害十分特殊：肺功能的丧失不可逆，药物和治疗手段难以恢复已经损坏的部分。因此，早期识别危险信号、尽早干预、积极防控疾病进展，是对每一个人、每一个家庭来说都极为重要的健康任务。不论是有多年吸烟史的成年人，还是长期接触粉尘、烟雾等职业环境的人群、或是经常反复出现慢性呼吸道症状的人，都需要对慢阻肺提高警惕，积极筛查，才能守护自己的呼吸健康，把握主动权。

---

慢阻肺的定义

慢阻肺（COPD，Chronic Obstructive Pulmonary Disease）是一种以持续性气流受限为特征的慢性气道疾病，这种气流受限呈进行性发展，与气道和肺对有毒颗粒或气体的慢性炎症反应有关，通常不能完全逆转（与哮喘的可逆性气流受限形成鲜明对比）。

慢阻肺包含两种主要的病理类型，在临床上往往同时存在、相互叠加：

慢性支气管炎：气道黏膜的慢性炎症导致气道壁增厚、黏液腺增生，表现为每年咳嗽咳痰超过3个月、连续两年以上，且排除其他原因。可以把它想象成：气管和支气管的管道内壁长期处于“发炎肿胀”状态，管腔越来越窄，还不断分泌过量黏液堵塞管道。

肺气肿：吸烟等有害因素破坏了肺泡壁上的弹性蛋白，导致肺泡扩大、破裂、融合成巨大气泡，丧失原本精密的蜂窝状结构。肺泡好比一个气球，弹性蛋白是气球的橡皮材质——一旦橡皮被破坏，气球就无法回缩，无论怎么“呼气”都排不净气体，氧气和二氧化碳的交换面积大幅减少。

正常人的肺功能随年龄增长也会缓慢下降（每年约20-30毫升），但慢阻肺患者的肺功能下降速度是正常人的2-3倍（每年50-80毫升）。更可怕的是：由于肺有巨大的功能储备，当患者开始感受到明显的呼吸困难时，其肺功能（以FEV₁衡量）通常已经下降了50%以上。这就是慢阻肺“沉默的杀手”之名的由来。

---

病因分析

吸烟被公认为慢阻肺最主要、最可预防的病因。流行病学数据显示，约80-90%的慢阻肺患者有吸烟史。烟草烟雾中含有多达4000余种化学物质，其中数百种具有明确的毒性，如焦油、活性氧、醛类化合物及大量烟碱等。这些有害成分可在肺部诱发持续性炎症反应，刺激免疫系统，促使炎症细胞（如中性粒细胞、巨噬细胞）释放蛋白酶（尤以弹性蛋白酶为主），导致肺泡壁弹性结构被破坏。同时，烟草烟雾还能损伤气道纤毛上皮，使呼吸道自我清洁能力减弱，痰液和杂质难以排出，容易造成细菌滋生、反复感染，形成恶性循环，最终导致不可逆的气流受限。

“包年”概念：临床评估吸烟量时，常用“包年（Pack-year）”这个指标，计算方式为：每天吸烟包数×吸烟年数。例如：每天吸1包烟，持续30年=30包年；每天2包，持续15年=30包年。研究证实，累计吸烟量超过20包年的中老年人，其慢阻肺患病风险明显高于普通人群。因此，吸烟史超过20包年（尤其是40岁以上人群）应定期进行肺功能筛查，实现早发现，早干预。

然而，把慢阻肺简单等同于“吸烟者的疾病”是常见误区。事实上，很多非吸烟者也会发展为慢阻肺，以下人群同样属于高风险对象：

因此，虽然吸烟是最主要的致病因素，但任何长期接触有害颗粒物和气体的人群都有可能患上慢阻肺。提高公众对上述高危因素的认识，有助于实现早筛查、早预防和早治疗。

---

症状的隐匿性

慢阻肺被称为“被忽视的疾病”，其实根本原因在于它的症状发展极为缓慢而隐匿。很多患者甚至在十几年之内都没有意识到自己已经罹患慢阻肺，往往将初期的不适误以为只是正常的老化、季节变化，或者吸烟后的暂时现象。而家属由于与患者长期共同生活，对这些变化也逐渐习以为常，不易察觉潜藏的健康风险。

三大核心症状的“合理化误区”

• 慢性咳嗽：长期反复咳嗽是慢阻肺最早也最常见的表现，但患者常常将其归咎于“抽烟咳”“上了年纪”“天气干燥”，很少主动就医——有的甚至咳嗽数年甚至十几年才意识到问题。
• 慢性咳痰：每日晨起咳痰被多数人误认为是“正常排痰”，尤其是老人和老烟民，几乎都认为“早晨清清嗓子很正常”，忽略了慢性支气管炎或者慢阻肺的可能性。
• 劳力性气短：早期气短只在体力活动较大时（如爬山、剧烈运动）才会体验到，随后逐渐发展为上下楼、快步走或做家务也觉得气喘。到了后期，连穿衣、洗澡等日常活动都会感到力不从心。患者每个阶段都倾向于“合理化”——“年纪大活动本来就费劲”“最近工作太累”“天气闷热”，而延误了及时就医的机会。

有研究显示，中国中重度慢阻肺患者从首次出现明显症状到真正被确诊，平均延误时间长达7-10年。在这漫长的潜伏期里，肺功能不可逆地下降，气道结构持续重塑，且由于慢性炎症，患者发生急性加重（如感染、呼吸困难突发严重）的风险逐步累积，错失疾病早期干预的黄金窗口。

肺功能检测

慢阻肺的诊断必须依赖肺功能检测（肺量计法）。这也是导致我国慢阻肺低诊断率的重要原因之一——很多基层医疗机构尚未普及肺功能检测设备，而广大民众对“主动查肺功能”这一观念也缺乏认识。仅凭症状主观判断难以发现早期慢阻肺。

肺功能检测以FEV₁/FVC比值为核心，即吸入支气管扩张剂后第一秒用力呼气量（FEV₁）与用力肺活量（FVC）的比值。若FEV₁/FVC < 0.70，即可确诊为慢阻肺，提示存在持续性气流受限。其中，FEV₁反映呼气速度，FVC反映肺活量，两者下降均提示肺部受损。

通过肺功能检测不仅可确诊慢阻肺，还能明确疾病严重程度，为制定个体化治疗方案提供依据。此外，肺功能检测过程简单、安全，无创伤性，建议40岁以上，特别是吸烟史或长期暴露于粉尘、烟雾环境中的人每年筛查一次。

“肺年龄”测试

“肺年龄”是用你的FEV₁实测值，参照标准人群，推算出你的肺功能相当于健康人群的哪个年龄阶段。比如，若一位50岁吸烟者的FEV₁与70岁健康人相当，那么其实“肺年龄”已经提前老化了20年。

研究发现，直接告知患者肺功能数值往往难以引起重视，而将同样数值换算为“肺年龄”却可以极大增强患者的健康危机感——这能有效激发其改善生活方式、积极戒烟、接受治疗的主动性。据最新数据，向患者直观展示“肺年龄”比仅给数值能提升两倍戒烟意愿。现在部分三甲医院、呼吸专科和大型体检中心都可提供此项评估。建议年过40、有长期吸烟史或高危因素者主动申请“肺年龄”检测，早发现早干预。

---

慢阻肺的管理

慢阻肺造成的肺损伤不可逆，但这不意味着无能为力。通过系统化的管理，可以显著减缓肺功能下降速度、减少急性加重次数、改善生活质量，让患者尽可能长时间地维持良好的生活功能。

第一优先：戒烟，始终是第一位

对于吸烟的慢阻肺患者，戒烟是所有干预措施中效果最确切、成本效益最好的单一干预。多项长期研究（包括著名的LUNG HEALTH STUDY，持续14年的随访研究）一致证实：戒烟可以将慢阻肺患者的肺功能年下降速度从50-80 mL/年降低到与正常不吸烟者相当的水平（20-30 mL/年）。

药物治疗基础

慢阻肺的药物治疗基础是支气管扩张剂，与哮喘的“控制药+缓解药”体系不同，慢阻肺更强调长效支气管扩张剂的规律使用：

• LAMA（长效抗胆碱能药物）：如噻托溴铵，每天1次，通过阻断M₃受体使支气管持续扩张，减少急性加重，是慢阻肺一线用药
• LABA（长效β₂受体激动剂）：如沙美特罗、福莫特罗，每天1-2次，与LAMA协同扩张支气管
• ICS/LABA联合制剂：对于频繁急性加重且嗜酸性粒细胞偏高的患者，加用吸入型糖皮质激素可进一步减少急性加重

肺康复训练

肺康复（Pulmonary Rehabilitation）是目前证据最充分的慢阻肺非药物干预，包括：运动训练（有氧运动+力量训练）、呼吸技巧训练、营养支持和心理干预。研究显示，肺康复可以在不改变肺功能检测数值的情况下，显著改善患者的运动耐力和生活质量，减少急性加重住院次数。

腹式呼吸与缩唇呼吸是最简单易学、可以随时练习的呼吸技术：

---

急性加重

慢阻肺急性加重（AECOPD，Acute Exacerbation of COPD）是指患者的呼吸道症状（如气短、咳嗽、咳痰）在原有基础上突然明显恶化，超过日常波动范围，并且通常需要调整或加重治疗措施。急性加重不仅是慢阻肺患者死亡的主要原因，也是导致病情加速恶化、生活质量大幅下降的关键节点。每次急性加重发生后，往往患者的肺功能都会出现一定程度的、不可逆的下滑，甚至还可能引发一系列并发症（如肺炎、呼吸衰竭），加重医疗负担。因此，合理预防和早期识别急性加重极为关键。

急性加重的常见诱因

• 呼吸道病毒或细菌感染（占所有急性加重的70-80%，例如普通感冒、支气管炎、肺炎等）
• 空气污染加重（如冬春季雾霾、PM2.5等，易诱发呼吸道炎症）
• 治疗中断（比如因症状缓解而自行停药，这是完全可以避免的重要诱因）
• 合并其他疾病（如心力衰竭、肺栓塞、上呼吸道感染等）
• 其他因素（如气温骤变、心理压力大、营养不良等，可能增加发生风险）

如何识别急性加重的信号？

以下总结了几项重要的警示信号，供居家患者和家属参考：

日常监测这些信号非常重要。如果出现上述任何一条急性加重信号，不要自行拖延，需及时就医或联系主治医生。

慢阻肺患者不宜随意使用镇静药物

慢阻肺患者（尤其是中重度患者）普遍存在一定程度的慢性低氧血症和CO₂潴留。苯二氮䓬类镇静药（如安定）、阿片类镇痛药（如吗啡）等药物能够抑制中枢神经系统，会降低呼吸中枢的敏感性，容易导致呼吸抑制，从而引起CO₂进一步积聚，出现高碳酸血症甚至危及生命。

如果需要处理睡眠障碍、焦虑或剧烈疼痛等问题，务必主动向医生告知慢阻肺病史，由医生综合评估后，权衡利弊，选择相对安全的药物或非药物治疗方式，切不可自行用药或随便听信他人推荐的药物。

居家自我管理建议

慢阻肺是一种需要长期管理的慢性疾病，患者在日常生活中的自我管理质量，直接决定疾病进展速度和生活质量高低。科学自我管理，有助于减少急性加重发作次数，提高生活自主性。建议如下：

---

练习题

第 1 题【知识点：慢阻肺定义与特征】

以下关于慢阻肺与哮喘的区别，哪项描述最准确？

A. 两种疾病都以完全可逆的气流受限为特征

B. 慢阻肺以持续性气流受限为特征，通常不能完全逆转；哮喘的气流受限则具有可逆性

C. 慢阻肺只发生在老年人，哮喘只发生在儿童

D. 两种疾病都以气道慢性炎症为主要病理，治疗方案完全相同

第 2 题【知识点：慢阻肺的病因】

以下哪类人群属于慢阻肺的高危人群，但常常被忽视？

A. 长期进行户外跑步的运动爱好者

B. 在通风不良农村厨房长期使用薪柴做饭的农村妇女

C. 长期从事脑力劳动的办公室白领

D. 素食主义者，因蛋白质摄入不足导致肺功能下降

第 3 题【知识点：慢阻肺诊断与筛查】

50岁的刘先生是一名有35年烟龄（约35包年）的工厂工人，近2年出现爬楼梯时气喘，但他认为“年纪大了正常”。医生建议他做肺功能检查。以下哪个检查结果可以确诊慢阻肺？

A. 胸部X光片显示肺纹理增多

B. 血常规检查显示中性粒细胞偏高

C. 使用支气管扩张剂后FEV₁/FVC < 0.70

D. 氧饱和度低于95%

第 4 题【知识点：慢阻肺管理与戒烟】

医生告诉68岁的重度慢阻肺患者赵先生：“虽然你的肺已经损伤很严重，但戒烟仍然有意义。”赵先生认为“都这把年纪了，戒烟也没用了”。以下哪项说法是正确的？

A. 赵先生说得对，肺功能已经严重损失，戒烟已无意义

B. 戒烟只对轻度慢阻肺有效，对重度慢阻肺无效

C. 即使是重度慢阻肺患者，戒烟后肺功能下降速度仍可明显减慢，急性加重频率降低

D. 戒烟的主要意义在于改善外观，对肺部没有实际帮助

第 5 题【知识点：慢阻肺急性加重识别】

慢阻肺患者王奶奶，近两天出现明显气短加重，静息状态下也感到呼吸费力，痰液颜色由白色变为黄绿色，量也明显增多。她的女儿认为“休息一下应该就好了”，建议她不必就医。以下哪项判断是正确的？

A. 女儿的建议正确，慢阻肺症状波动是正常现象，休息即可

B. 可以先自行增加支气管扩张剂的用量，等一周看情况

C. 王奶奶的症状高度提示急性加重，需要尽快就医（当天或次日），不可拖延

D. 痰色变黄绿只是普通感冒，喝热水即可