循环系统与血液生理

血液的组成与功能

血液是一种流动的结缔组织，在我们体内承担着维持生命的重要使命。当你不小心划伤手指时，鲜红的血液会从伤口流出，这个看似简单的现象背后，实际蕴含着复杂而精密的生理机制。

血液由两大部分组成：血浆和血细胞。血浆约占血液总量的55%，是淡黄色的液体部分；血细胞则占45%，包括红细胞、白细胞和血小板。这个比例在医学上被称为红细胞比容（hematocrit），它是评估贫血等疾病的重要指标。

血浆的组成与作用

血浆中含有大约90%的水分，其余10%由各种溶质构成。这些溶质包括血浆蛋白、葡萄糖、无机盐、激素、代谢废物等。血浆蛋白是血浆中最重要的成分之一，其浓度约为60-80克/升，主要由肝脏合成。

血浆蛋白可以分为三类：白蛋白、球蛋白和纤维蛋白原。白蛋白含量最多，约占血浆蛋白的60%，它最重要的功能是维持血浆胶体渗透压。在临床上，当患者因为肝脏疾病导致白蛋白合成不足时，血浆胶体渗透压下降，组织液回流受阻，就会出现腹水、下肢水肿等症状。这就好比一个游泳池，如果池水的“吸引力”（渗透压）不够，水分就会向外渗透到周围组织中。

球蛋白中包含了免疫球蛋白（抗体），它们是机体防御系统的重要组成部分。当我们接种疫苗后，体内产生的抗体就属于免疫球蛋白的一种。纤维蛋白原则在止血过程中发挥关键作用，它可以转化为纤维蛋白，形成血凝块。

红细胞的结构与功能

红细胞是血液中数量最多的细胞，成年人每微升血液中约有400-550万个红细胞。红细胞呈双凹圆盘状，直径约7-8微米，这种独特的形状使它具有较大的表面积体积比，有利于气体交换。

红细胞的主要功能是运输氧气和二氧化碳。成熟的红细胞没有细胞核和细胞器，这使得它能够容纳更多的血红蛋白。一个红细胞中约含有2.8亿个血红蛋白分子，每个血红蛋白分子可以结合4个氧分子。

血红蛋白由珠蛋白和血红素构成，血红素中含有二价铁离子（Fe²⁺），它是氧气结合的关键。当血红蛋白与氧结合时形成氧合血红蛋白，使血液呈鲜红色；当氧离开血红蛋白后，形成脱氧血红蛋白，血液颜色变暗。这就是为什么动脉血呈鲜红色，而静脉血呈暗红色。

这条S形曲线被称为氧合血红蛋白解离曲线，它反映了血红蛋白与氧结合的特性。在肺泡处，氧分压高（约100 mmHg），血红蛋白与氧充分结合，饱和度达到98%；而在组织处，氧分压较低（约40 mmHg），血红蛋白释放氧气，饱和度降至75%。这种特性保证了氧气能够在肺部有效结合，在组织处有效释放。

白细胞与免疫防御

白细胞是血液中的“守护者”，负责机体的免疫防御。正常成年人每微升血液中含有4000-10000个白细胞，数量远少于红细胞。白细胞可以分为两大类：颗粒白细胞（包括中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞）和无颗粒白细胞（包括淋巴细胞和单核细胞）。

中性粒细胞是白细胞中数量最多的，占50-70%。它们具有很强的吞噬能力，是机体对抗细菌感染的第一道防线。当身体某处发生感染时，中性粒细胞会迅速从血液中穿过血管壁，聚集到感染部位，吞噬并消灭病原体。这个过程被称为趋化作用。

淋巴细胞占白细胞的20-40%，是获得性免疫的主要执行者。淋巴细胞包括T细胞、B细胞和自然杀伤（NK）细胞。B细胞能够产生抗体，T细胞则负责细胞免疫，NK细胞可以直接杀死病毒感染的细胞和肿瘤细胞。

血小板与止血

血小板实际上是细胞碎片，由骨髓中的巨核细胞脱落形成，直径仅2-4微米。正常人每微升血液中含有15-30万个血小板。尽管体积微小，血小板在止血过程中却发挥着至关重要的作用。

当血管受损时，血小板会经历三个阶段的变化：首先是粘附，血小板粘附在受损血管壁的胶原纤维上；然后是聚集，已粘附的血小板释放ADP等化学物质，吸引更多血小板聚集；最后是释放反应，血小板释放凝血因子，启动凝血过程。

整个止血过程就像是抢险救灾：血小板是第一批到达现场的“消防员”，它们迅速聚集形成初步的“临时堤坝”（血小板栓）；随后纤维蛋白原转化为纤维蛋白，编织成网状结构，将血小板和红细胞牢牢固定，形成稳固的“永久堤坝”（血凝块）。

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心脏的结构与泵血功能

心脏是循环系统的动力泵，它位于胸腔中部偏左，大小约相当于本人的拳头，重量约250-350克。成年人的心脏每天跳动约10万次，泵出的血液总量可达7000-8000升，相当于60个大浴缸的水量。如此巨大的工作量，心脏却能持续工作70-80年而不停歇，堪称人体内最勤劳的器官。

心脏的结构特点

心脏由四个腔室组成：左心房、左心室、右心房和右心室。心房和心室之间有房室瓣，左侧为二尖瓣（因有两个瓣叶而得名），右侧为三尖瓣。心室与动脉之间有半月瓣，左侧为主动脉瓣，右侧为肺动脉瓣。这些瓣膜的作用就像单向阀门，保证血液只能沿着一个方向流动，不会倒流。

心脏壁由三层组成：内层是心内膜，中层是心肌层，外层是心外膜。心肌层是心脏壁的主要部分，由特殊的横纹肌——心肌构成。左心室的心肌最厚，约10-15毫米，因为它需要产生足够大的压力将血液泵送到全身各处；右心室心肌较薄，约3-5毫米，因为它只需将血液泵送到距离较近的肺部。

心脏的供血由冠状动脉系统完成。冠状动脉起源于主动脉根部，分为左冠状动脉和右冠状动脉。左冠状动脉又分为前降支和回旋支，主要供应左心室；右冠状动脉主要供应右心室和部分左心室后壁。心肌虽然每时每刻都在泵血，但它本身的供血主要发生在心室舒张期，因为此时冠状动脉的血流阻力最小。

心肌的电生理特性

心脏能够有节律地自主跳动，这是因为心肌具有自律性、传导性、兴奋性和收缩性四大生理特性。其中自律性是指某些心肌细胞能够自动产生节律性兴奋的特性。

具有自律性的心肌细胞主要分布在特殊传导系统中，包括窦房结、房室结、房室束（希氏束）及其分支（左束支和右束支）、浦肯野纤维。这些结构构成了心脏的起搏传导系统。

窦房结位于右心房与上腔静脉入口交界处，是正常情况下心脏的起搏点。窦房结细胞具有最高的自律性，能够自发产生每分钟60-100次的节律性兴奋。这些兴奋沿着特定的传导路径传播：窦房结→心房肌→房室结→房室束→左右束支→浦肯野纤维→心室肌。

整个传导过程耗时约0.2秒。其中房室结传导速度最慢，这种延搁使心房有足够的时间完成收缩，将血液充分泵入心室，然后心室才开始收缩。这就像接力赛跑中的交接棒，必须有一个短暂的停顿，确保前一棒完成任务后，后一棒才能出发。

从图中可以看出，窦房结的自律性最高，因此正常情况下它控制着整个心脏的节律。如果窦房结功能出现障碍，房室结可以作为备用起搏点，但心率会下降到每分钟40-60次，患者会感到乏力、头晕。这时就需要安装人工心脏起搏器来维持正常心率。

心脏的泵血过程

心脏的泵血活动是一个周期性的过程。一个完整的心动周期包括心房收缩、心室收缩和全心舒张三个时期。在静息状态下，心率为75次/分钟，一个心动周期约0.8秒，其中心房收缩期0.1秒，心室收缩期0.3秒，全心舒张期0.4秒。

心动周期开始于心房收缩。此时房室瓣开放，心房将血液泵入心室，这部分血量约占心室充盈量的20-30%。随后心室开始收缩，心室内压力迅速升高。当心室压力超过心房压力时，房室瓣关闭，产生第一心音（低沉、较长的“咚”声）。

心室压力继续升高，但此时半月瓣尚未开放，心室内的血液无法排出，这个阶段称为等容收缩期。当心室压力超过主动脉或肺动脉压力时，半月瓣打开，血液快速射入动脉，这是射血期。左心室射血时，主动脉压力可达120 mmHg。

心室射血结束后进入舒张期。心室压力下降，当低于主动脉压力时，半月瓣关闭，产生第二心音（清脆、较短的“得”声）。心室继续舒张，但房室瓣尚未开放，这是等容舒张期。当心室压力低于心房压力时，房室瓣开放，血液从心房快速流入心室，这是快速充盈期。之后血液缓慢流入心室，称为减慢充盈期。

心输出量是评价心脏泵血功能的重要指标，它等于每搏输出量与心率的乘积。每搏输出量是指一侧心室每次收缩射出的血量，正常约为70毫升。心输出量受到前负荷（心室舒张末期容积）、后负荷（心室射血时的阻力）、心肌收缩力和心率四个因素的影响。

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心动周期与心电图

心动周期的时相分析

理解心动周期的各个时相，需要同时关注心房、心室、瓣膜和血管压力的变化。这就像观看一场精心编排的交响乐演出，每个乐器部分都要在恰当的时刻加入或停止，才能奏出和谐的乐章。

在心室收缩期，首先是等容收缩期（约0.05秒）。此时房室瓣和半月瓣都处于关闭状态，心室就像一个密闭的压力室，心室肌的收缩使心室内压急剧升高，但心室容积不变。左心室压力从舒张末期的5-10 mmHg迅速上升到80 mmHg左右。

当左心室压力超过主动脉压力（约80 mmHg）时，主动脉瓣开放，进入射血期（约0.25秒）。射血期又分为快速射血期和减慢射血期。快速射血期约占射血期的前1/3时间，但射出的血量却占全部射血量的2/3。此时左心室压力继续升高达120-140 mmHg的峰值，主动脉压力也随之升高。

心室舒张期开始时，心室肌停止收缩并开始舒张，心室内压力迅速下降。当左心室压力低于主动脉压力时，主动脉瓣关闭，进入等容舒张期（约0.08秒）。这个阶段与等容收缩期相似，所有瓣膜都关闭，心室内压力迅速下降，但容积保持不变。

当心室压力降至低于心房压力时，房室瓣开放，进入充盈期（约0.37秒）。充盈期分为快速充盈期、减慢充盈期和心房收缩期。快速充盈期约占舒张期的前1/3时间，约有70-80%的血液在这个阶段流入心室。这是因为心室经过有力收缩后，弹性回缩产生了一定的“抽吸”作用，有利于血液快速流入。

这张压力-时间曲线图清晰地展示了心动周期中各腔室的压力变化。注意左心室压力曲线的两个“平台”：第一个平台对应等容收缩期，第二个对应射血期。主动脉压力曲线相对平缓，因为动脉壁的弹性可以缓冲心室射血造成的压力波动，这对维持持续稳定的血流至关重要。

心电图的产生与分析

心电图（ECG或EKG）是记录心脏电活动的图形，它反映了心脏兴奋的产生、传播和恢复过程。当你在医院做心电图检查时，医生会在你的四肢和胸部贴上电极，这些电极能够记录心脏电活动在体表产生的电位变化。

标准心电图包括三个主要波形：P波、QRS波群和T波。P波代表心房除极（兴奋），时限约0.08-0.11秒，幅度约0.25 mV。QRS波群代表心室除极，时限约0.06-0.10秒，幅度较大，约1-1.5 mV。T波代表心室复极（恢复），时限约0.10-0.25秒。

P波与QRS波群之间的间期称为P-R间期（实际上是从P波起点到QRS波群起点），正常值为0.12-0.20秒，它代表兴奋从窦房结传到心室肌所需的时间。P-R间期延长见于房室传导阻滞，缩短见于预激综合征。

QRS波群的形态反映了心室肌除极的过程。正常情况下QRS波时限不超过0.10秒，如果超过0.12秒，说明心室内传导出现障碍，可能是束支传导阻滞。S波与T波之间的间期称为S-T段，它代表心室肌完全除极后到开始复极之前的时期。S-T段的改变对诊断心肌缺血或心肌梗死具有重要价值。

T波的形态受多种因素影响。正常T波方向与QRS波群主波方向一致，幅度约为同导联R波的1/10到1/3。T波倒置或低平可见于心肌缺血、电解质紊乱等多种情况。高尖T波常见于高血钾，这对心脏是危险的信号。

Q-T间期是从QRS波群起点到T波终点的时间，代表心室肌从除极到复极完成的时间，正常约0.36-0.44秒。Q-T间期会随心率变化而变化，心率快时Q-T间期缩短，心率慢时延长。Q-T间期显著延长可能导致危险的室性心律失常，包括尖端扭转型室速。

心电图不仅能够反映心律失常，还能提示心脏结构和功能的异常。例如左心室肥厚时，QRS波群电压增高；右心室肥厚时，右胸导联R波增高；心房增大时，P波形态和时限会发生改变；心肌梗死时会出现特征性的病理性Q波。

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血管系统与血压调节

血管的结构与功能分类

血管系统是血液运输的管道网络，包括动脉、毛细血管和静脉三大类。这个网络如果首尾相连，总长度可达10万公里，足够绕地球两圈半。不同类型的血管在结构和功能上各有特点，共同完成血液循环的使命。

动脉负责将心脏射出的血液输送到全身各处。根据口径大小和功能特点，动脉可分为大动脉（弹性动脉）、中动脉（肌性动脉）和小动脉。主动脉和肺动脉等大动脉的管壁富含弹性纤维，当心室收缩时，动脉壁扩张储存一部分血液；当心室舒张时，动脉壁弹性回缩，继续推动血液前进。这种“弹性储器”作用使得血流从心脏间断的射血变成血管内持续的血流。

中等动脉的管壁平滑肌较多，可以通过收缩或舒张调节血流分配。小动脉和微动脉的管壁平滑肌更加发达，它们是调节器官血流量和外周阻力的主要部位。当小动脉收缩时，血流阻力增大，血压升高；当小动脉舒张时，阻力减小，血压下降。

毛细血管是连接动脉和静脉的桥梁，也是物质交换的场所。毛细血管管壁极薄，仅由一层内皮细胞和基膜组成，厚度不到1微米。毛细血管数量巨大，全身约有100-400亿条毛细血管，总表面积约500-700平方米，相当于一个篮球场。血液在每个毛细血管内流动的时间约1-2秒，在这短暂的时间内，氧气、营养物质、代谢废物等通过扩散、滤过等方式完成交换。

静脉负责将血液从组织器官输送回心脏。静脉的数量比相应的动脉多，管径也更大，因此静脉系统的总容量约为动脉系统的3-4倍。正常情况下，约60-70%的血液容纳在静脉系统中，静脉因此被称为“容量血管”。

静脉管壁薄，弹性小，易受外力影响而发生变形。四肢静脉，特别是下肢静脉内有许多成对的半月形静脉瓣，它们只允许血液向心脏方向流动，防止血液倒流。当你长时间站立时，下肢静脉血液回流受阻，静脉压力增高，可能导致下肢肿胀。这时如果活动一下腿部肌肉，肌肉收缩时挤压静脉，配合静脉瓣的作用，可以促进静脉血液回流，这被称为“肌肉泵”作用。

血压的形成与影响因素

血压是血液对血管壁的侧压力。我们通常所说的血压指的是动脉血压。动脉血压呈周期性波动，心室收缩时动脉血压达到最高值，称为收缩压（高压），正常值约120 mmHg；心室舒张时动脉血压下降到最低值，称为舒张压（低压），正常值约80 mmHg。收缩压与舒张压的差值称为脉压，正常约40 mmHg。平均动脉压等于舒张压加上1/3脉压，约为93 mmHg。

血压的形成有两个基本条件：一是心脏射血，这是血压形成的动力；二是外周阻力，这是维持舒张压的重要因素。如果心脏停止射血，血压会在数秒内降至零；如果外周阻力消失，也不能形成和维持正常血压。

影响动脉血压的因素主要有五个。第一是心输出量，心输出量增加时，收缩压升高更明显。第二是外周阻力，外周阻力增大时，舒张压升高更明显。第三是大动脉弹性，大动脉弹性降低（如动脉硬化）时，收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。第四是循环血量，失血或脱水导致循环血量减少时，血压下降。第五是血液粘滞度，血液粘滞度增加时，外周阻力增大，血压升高。

动脉血压的测量

临床上常用间接测压法测量肱动脉血压。测量时，将袖带缚在上臂，通过充气使袖带内压力超过收缩压，此时肱动脉被完全阻断，听诊器在肘窝部听不到血流音。然后缓慢放气，当袖带压力降至略低于收缩压时，血液冲过被压迫的血管，产生湍流，听诊器可以听到第一个脉搏音（称为柯氏音），此时袖带压力读数即为收缩压。

继续放气，柯氏音逐渐增强然后减弱。当袖带压力降至等于舒张压时，血管不再受压迫，湍流消失，柯氏音突然变弱或消失，此时袖带压力读数即为舒张压。这种方法简便实用，但也有一些注意事项：袖带宽度应为上臂周径的2/3，袖带过窄会使测得血压偏高；测量前应休息5-10分钟；首次测量应测双侧上臂血压。

血压在一天中会有波动，通常早晨6-10时和下午4-8时有两个高峰，夜间2-3时最低。血压还受情绪、运动、进食等多种因素影响。因此诊断高血压需要在非同日测量血压三次，取其平均值。现在也可以采用24小时动态血压监测，更全面地评估血压水平和昼夜节律。

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循环系统的神经

循环系统的功能不是固定不变的，而是根据机体需要进行精细调节。这种调节由神经和体液因素共同完成，两者相互协调，保证循环系统在各种情况下都能满足机体需要。

神经调节机制

循环系统的神经调节主要通过自主神经系统实现，包括交感神经和副交感神经。这两种神经对心血管系统的作用往往相反，通过动态平衡维持循环功能的稳定。

交感神经的作用是“应急准备”。交感神经末梢释放去甲肾上腺素，作用于心脏β1受体，使心率加快、心肌收缩力增强、房室传导加速，从而增加心输出量。交感神经还使大多数血管平滑肌收缩，外周阻力增加，血压升高。但也有例外，骨骼肌血管和冠状动脉受交感神经中的舒血管纤维支配，兴奋时血管舒张，保证运动时肌肉的血液供应。

副交感神经的作用是“休养生息”。副交感神经主要由迷走神经构成，其末梢释放乙酰胆碱，作用于心脏M受体，使心率减慢、心肌收缩力减弱、房室传导减慢。迷走神经对心室的作用较弱，主要影响心房和窦房结、房室结。副交感神经对血管的作用有限，只分布于少数器官的血管。

心血管中枢主要位于延髓。延髓背外侧的迷走神经背核和疑核是副交感神经中枢，腹外侧的网状结构是交感神经中枢。这些中枢受到高级中枢（大脑皮层、下丘脑）和各种感受器反射的调节。

压力感受性反射是最重要的心血管反射。压力感受器主要位于颈动脉窦和主动脉弓，它们对血压变化高度敏感。当血压升高时，压力感受器兴奋增强，冲动经传入神经（颈动脉窦为窦神经，主动脉弓为主动脉神经）传到延髓心血管中枢，反射性引起迷走神经兴奋增强、交感神经兴奋减弱，结果心率减慢、心输出量减少、外周阻力降低，血压下降。

这个反射是负反馈调节，有助于维持血压稳定。当你突然站起时，重力作用使血液积聚在下肢，回心血量减少，血压短暂下降，但压力感受性反射迅速代偿，增强交感活动，使血压恢复正常。如果这个反射功能不良，会出现直立性低血压，表现为起立时头晕甚至晕厥。

化学感受性反射由颈动脉体和主动脉体的化学感受器介导。这些感受器对血液中氧分压降低、二氧化碳分压升高和H⁺浓度升高敏感。当出现这些变化时，化学感受器兴奋，反射性引起呼吸加深加快、心率加快、外周血管收缩、血压升高。这个反射在缺氧、窒息等紧急情况下发挥重要作用。

这张图展示了压力感受性反射的重要性。在正常情况下（绿色曲线），当颈动脉窦压力升高时，通过反射使动脉血压下降，维持血压稳定。如果切断压力感受器的传入神经（红色虚线），这个反射消失，血压就会随颈动脉窦压力变化而剧烈波动，失去稳定性。

体液调节机制

体液调节是指通过血液中的化学物质对心血管系统进行调节。这些化学物质包括激素和局部化学物质。

肾上腺素和去甲肾上腺素是重要的循环激素。肾上腺髓质分泌的肾上腺素作用于心脏β1受体，使心率加快、心肌收缩力增强；作用于血管β2受体使骨骼肌血管舒张，作用于α受体使皮肤、内脏血管收缩。去甲肾上腺素主要作用于α受体，使全身血管广泛收缩，血压明显升高。

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）是长期调节血压的重要机制。当肾血流减少或交感神经兴奋时，肾脏近球细胞分泌肾素。肾素使血管紧张素原转变为血管紧张素I，后者在血管紧张素转换酶作用下转变为血管紧张素II。血管紧张素II是强烈的血管收缩剂，还能促进醛固酮分泌，增加肾脏对钠和水的重吸收，增加循环血量，升高血压。

抗利尿激素（也称血管加压素）由下丘脑视上核和室旁核合成，在神经垂体释放。当血浆渗透压升高或循环血量减少时，抗利尿激素分泌增加。它作用于肾脏集合管，增加水的重吸收，减少尿量，维持血容量和血压。大剂量抗利尿激素还能收缩血管，升高血压。

心房钠尿肽（ANP）由心房肌细胞分泌，当心房扩张时分泌增加。ANP能扩张血管，降低血压；促进肾脏排钠排水，减少血容量；还能抑制肾素和醛固酮分泌。ANP与RAAS系统的作用相反，两者相互拮抗，共同维持血压和体液平衡。

前列腺素是一类局部化学物质。不同类型前列腺素的作用不同，PGI2和PGE2使血管舒张，血压下降；TXA2使血管收缩并促进血小板聚集。内皮细胞还能产生一氧化氮（NO），它是强烈的血管舒张因子。许多药物如硝酸甘油通过增加NO的作用扩张冠状动脉，缓解心绞痛。

内皮素是内皮细胞产生的强烈血管收缩物质，其缩血管作用比血管紧张素II强10倍。在某些病理状态下，如动脉粥样硬化、高血压等，内皮素生成增多，参与血管痉挛和血压升高。

这些神经和体液因素不是孤立作用的，而是相互协调、相互影响，形成了一个多层次、多环节的调节网络。在安静状态下，神经调节起主导作用，反应迅速，能够及时应对血压的短期波动；体液调节作用相对缓慢，但持续时间长，适合于长期调节。两者的有机配合，保证了循环系统功能的稳定性和适应性。

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本节练习

一、选择题

1. 关于血液组成的描述，下列哪项是正确的？

A. 血浆约占血液总量的45%

B. 红细胞比容正常值约为55%

C. 血浆蛋白主要由肝脏合成

D. 血小板是一种完整的细胞

2. 氧合血红蛋白解离曲线呈S形的生理意义是什么？

A. 使血红蛋白在肺部更易与氧结合，在组织处更易释放氧

B. 使血红蛋白在肺部和组织处与氧的亲和力相同

C. 防止血红蛋白与一氧化碳结合

D. 增加血液的缓冲能力

3. 心动周期中，房室瓣关闭发生在哪个时期？

A. 心房收缩期开始时

B. 心室等容收缩期开始时

C. 心室射血期开始时

D. 心室等容舒张期开始时

4. 正常成年人的收缩压主要取决于什么因素？

A. 外周阻力

B. 心输出量

C. 血液粘滞度

D. 大动脉弹性

5. 压力感受性反射的生理意义是什么？

A. 调节呼吸运动

B. 维持动脉血压相对稳定

C. 调节体温

D. 促进血液凝固

二、问答题

1. 请说明心脏泵血功能是如何实现的，并解释心输出量受哪些因素影响？

2. 什么是肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）？它在血压调节中发挥什么作用？