
神经系统是动物体内最复杂、最精密的调节和控制系统之一。它不仅负责接收外界和体内的各种信息,还能够对这些信息进行高度复杂的整合与分析,从而做出及时、准确的反应。神经系统包括中枢神经系统(大脑和脊髓)以及外周神经系统,它们密切协作,统筹全身各器官和组织的活动。正因如此,神经系统常被称为人体的“指挥中心”和“信息高速公路”。
我们之所以能够感受到温度、疼痛和光影变换,能够快速逃避危险、学习掌握新知识,乃至产生情感、思考哲理,都离不开神经系统内各类细胞之间复杂精密的协同工作。现代神经科学的研究已揭示出神经元之间通过突触实现信息传递,胶质细胞则在支持、调节和保护神经元方面扮演重要角色。
本内容将系统讲解神经系统的基本构造单元、神经信号的传递方式,以及神经系统如何通过网络化结构高效地整合和管理各种信息,为进一步理解人体的高级生命活动和相关疾病的发生机制打下基础。
神经元,又称神经细胞,是神经系统的基本结构和功能单位。人脑中约有860亿个神经元,每个神经元都能与数千个其他神经元建立联系,形成极其复杂的神经网络。
典型的神经元由三个主要部分组成:细胞体、树突和轴突。细胞体包含细胞核和大部分细胞器,是神经元的代谢中心。树突从细胞体向外延伸,呈树枝状分支,主要功能是接收来自其他神经元的信号。一个神经元可以有多条树突,树突的数量和分支程度直接影响该神经元能接收的信息量。
轴突是从细胞体发出的单一长突起,长度差异很大。运动神经元的轴突可以从脊髓延伸到脚趾,长达1米以上,而大脑皮层中某些神经元的轴突可能只有几毫米。轴突的主要功能是将神经冲动从细胞体传导到其他神经元或效应器。轴突末端分支形成许多轴突终末,每个终末与其他细胞形成特殊的联系结构。
许多轴突外包裹着髓鞘,这是由特殊的胶质细胞形成的多层膜结构。髓鞘并非连续包裹整条轴突,而是每隔一段距离就有一个间隙,这些间隙称为郎飞结。髓鞘的存在大大提高了神经冲动的传导速度。有髓鞘神经纤维的传导速度可达每秒120米,而无髓鞘纤维仅为每秒0.5-2米。
髓鞘的重要性在多发性硬化症患者身上得到了印证。这种疾病会导致中枢神经系统中髓鞘的破坏,患者会出现运动障碍、感觉异常和认知功能下降等症状。这说明髓鞘对于神经系统的正常功能至关重要。
根据功能不同,神经元可分为感觉神经元、运动神经元和中间神经元三大类。感觉神经元负责将来自感受器的信息传向中枢神经系统。例如,当我们触摸热水杯时,皮肤中的温度感受器激活感觉神经元,将“热”的信号传向脊髓和大脑。这类神经元的细胞体通常位于脊髓背根神经节或脑神经节中。
运动神经元则将中枢神经系统的指令传递给效应器,如肌肉和腺体。继续上面的例子,当大脑判断水杯过热需要放手时,运动神经元会将这个指令传递给手部肌肉,使手指松开。运动神经元的细胞体位于中枢神经系统内,轴突延伸到外周效应器。
中间神经元数量最多,约占神经元总数的99%以上,主要分布在中枢神经系统中。它们在感觉神经元和运动神经元之间起桥梁作用,负责信息的整合、分析和处理。人类高级神经活动,如思维、记忆、情感等,都依赖于中间神经元构成的复杂网络。
下表总结了三类神经元的主要特征:
虽然神经元有共同的基本结构,但根据树突和轴突的数量和排列方式,可将神经元进一步分为不同的形态类型。单极神经元只有一个突起从细胞体发出,随后分为两支,这种类型在无脊椎动物中较常见。双极神经元有两个突起,一端是树突,另一端是轴突,主要见于视网膜和嗅上皮等特殊感觉器官。
多极神经元是脊椎动物神经系统中最常见的类型,具有多条树突和一条轴突。运动神经元和大多数中间神经元都属于这一类型。根据树突分支的特点,多极神经元又可细分为锥体细胞、星形细胞、篮状细胞等多种亚型,每种亚型在神经系统中承担着特定的功能。
长期以来,神经元被认为是神经系统中唯一重要的细胞类型,而神经胶质细胞则被视为仅仅起支持和营养作用的"填充物"。然而近年来的研究揭示,神经胶质细胞在神经系统功能中发挥着远比想象中更重要和更复杂的作用。
神经胶质细胞的数量约为神经元的10-50倍,占据了神经组织体积的一半。在中枢神经系统中,主要有三类胶质细胞:星形胶质细胞、少突胶质细胞和小胶质细胞。星形胶质细胞是最大最多的一类,呈星形,突起众多。它们的足突包绕着毛细血管,形成血脑屏障的重要组成部分,控制物质从血液进入脑组织。
少突胶质细胞主要功能是在中枢神经系统中形成髓鞘。一个少突胶质细胞可以同时为多条轴突形成髓鞘节段,这与外周神经系统中的髓鞘形成细胞(施万细胞)不同,后者只能为一条轴突形成髓鞘。小胶质细胞是中枢神经系统中的免疫细胞,当脑组织受损或感染时,它们会被激活,吞噬清除损伤的细胞和病原体。
外周神经系统中主要有两类胶质细胞:施万细胞和卫星细胞。施万细胞包绕外周神经的轴突,形成髓鞘或支持性鞘膜。卫星细胞包围外周神经节中神经元的细胞体,为其提供营养和支持。
星形胶质细胞的功能远不止构成血脑屏障那么简单。它们积极参与突触的形成和功能调控,能够感知神经元的活动并释放信号分子影响突触传递。当神经元活跃放电时,会释放神经递质到突触间隙,星形胶质细胞能够摄取这些递质,防止其过度积累。例如,星形胶质细胞通过谷氨酸转运体快速清除兴奋性神经递质谷氨酸,防止其达到毒性水平。
此外,星形胶质细胞还参与维持离子平衡。神经元活动时会向细胞外释放大量钾离子,如果钾离子积累过多,会影响神经元的正常功能。星形胶质细胞能够摄取多余的钾离子,通过其连接的网络将钾离子分散到更广的区域,这一过程称为“钾离子空间缓冲”。
少突胶质细胞和施万细胞形成的髓鞘对神经系统功能至关重要。髓鞘不仅提高了传导速度,还降低了能量消耗。有髓鞘纤维采用“跳跃式传导”,神经冲动只在郎飞结处产生,大大减少了需要进行离子交换的膜面积,从而节省了维持离子梯度所需的ATP。
小胶质细胞在神经系统健康维护中扮演“清道夫”角色。在正常情况下,它们处于静息状态,不断监视周围环境。当检测到损伤、感染或异常蛋白聚集时,小胶质细胞迅速激活,移动到病变部位,吞噬清除有害物质。然而,过度激活的小胶质细胞也可能释放促炎因子,加重神经损伤,这在阿尔茨海默病等神经退行性疾病中尤为明显。

神经系统能够快速传递信息,关键在于神经元能够产生和传导电信号。这种电信号称为动作电位或神经冲动,是神经元之间以及神经元与效应器之间通信的基础。
当神经元处于安静状态没有受到刺激时,其细胞膜内外存在电位差,膜内电位比膜外低约70毫伏,这种状态称为静息电位。静息电位的形成主要依赖于细胞膜内外离子分布的不均匀性。
神经元细胞内钾离子浓度很高,约为细胞外的30倍,而钠离子浓度则相反,细胞外约为细胞内的10倍。这种离子分布差异由钠钾泵维持。钠钾泵是一种主动转运蛋白,每消耗一个ATP分子,可将3个钠离子泵出细胞,同时将2个钾离子泵入细胞。这个不等比例的交换使得细胞内带负电。
在静息状态下,细胞膜对钾离子的通透性远大于对钠离子的通透性。由于浓度差的存在,钾离子倾向于通过钾离子通道外流,但由于钾离子是带正电的,其外流会使膜内变得更负,这种电位差又会阻止钾离子继续外流。最终达到平衡时,形成了稳定的静息电位。
下面的图表展示了静息电位状态下细胞膜内外的离子分布情况:
当神经元受到适当强度的刺激时,局部膜电位会发生变化。如果去极化达到一定水平(通常约为-55毫伏,称为阈电位),就会触发动作电位。动作电位的产生遵循“全或无”定律,即一旦达到阈值,就会产生完整的动作电位,不存在“大”或“小”的动作电位之分。
动作电位产生过程可分为几个阶段。首先是去极化阶段,当膜电位达到阈值时,电压门控钠离子通道迅速开放,大量钠离子涌入细胞内,使膜电位迅速上升,甚至超过0毫伏,达到+30毫伏左右。整个去极化过程仅需约1毫秒。
随后进入复极化阶段。钠离子通道在开放约1毫秒后会自动关闭进入失活状态,同时电压门控钾离子通道开放,钾离子大量外流,使膜电位快速下降,恢复到负值。由于钾离子通道关闭较慢,在膜电位恢复到静息电位水平后,钾离子仍继续外流一段时间,导致膜电位暂时比静息电位更负,出现超极化现象。
在动作电位产生后,神经元会经历一个短暂的不应期。绝对不应期内,无论给予多强的刺激,都无法引发新的动作电位,这是因为钠离子通道处于失活状态。随后的相对不应期内,需要比正常更强的刺激才能引发动作电位。不应期的存在保证了神经冲动只能沿轴突单向传导,不会“倒流”。
动作电位一旦在轴突某处产生,就会沿轴突向前传导。在无髓鞘神经纤维中,动作电位连续地沿轴突传播。当某处膜发生去极化产生动作电位时,形成的局部电流会使相邻未兴奋区域的膜去极化到阈电位,从而触发该处产生动作电位。这个过程依次进行,动作电位就像波浪一样沿轴突向前传播。
有髓鞘神经纤维的传导方式完全不同。由于髓鞘具有很高的电阻和很低的电容,覆盖髓鞘的部分几乎不能进行离子交换。动作电位只能在无髓鞘的郎飞结处产生,然后以局部电流的形式迅速传导到下一个郎飞结,在该处再次产生动作电位。这种传导方式称为跳跃式传导,传导速度可以提高50倍以上。
神经纤维的传导速度除了与是否有髓鞘有关,还与纤维直径有关。直径越大,轴浆的电阻越小,局部电流传播越快。在无脊椎动物如乌贼中,由于缺乏形成髓鞘的机制,它们通过进化出直径极粗的神经纤维(可达1毫米)来提高传导速度。这种巨大神经纤维在乌贾的逃避反应中起关键作用。
跳跃式传导不仅提高了速度,还大幅降低了能量消耗。由于只有郎飞结处的膜进行离子交换,需要钠钾泵恢复的膜面积大大减少,能耗可降低到原来的1%左右。这对于人脑这样需要大量神经纤维的器官来说,意义重大。

神经元之间并非直接相连,而是通过特殊的结构——突触进行信息传递。一个神经元的轴突终末与另一个神经元(或效应细胞)之间形成的特化接触点称为突触。人脑中约有100万亿个突触,突触的可塑性变化被认为是学习和记忆的细胞学基础。
典型的化学性突触包括三个部分:突触前膜、突触间隙和突触后膜。突触前膜位于轴突终末,其内含有大量突触小泡,每个小泡中储存着数千个神经递质分子。突触前膜上还分布着电压门控钙离子通道和神经递质释放的相关蛋白。
突触间隙是突触前膜和突触后膜之间的狭小空间,宽度约20-40纳米。这个距离虽然极小,但神经递质需要通过扩散方式穿过这个间隙,这个过程会造成约0.5毫秒的突触延搁,使得化学性突触的传递速度慢于电信号在神经纤维上的传导速度。
突触后膜位于接受信息的神经元或效应细胞一侧,其上分布着神经递质受体。不同类型的突触具有不同的受体种类。突触后膜还含有各种离子通道,这些通道的开闭状态会被受体激活所影响。
当动作电位传导至轴突终末时,突触前膜去极化导致电压门控钙离子通道开放,钙离子从细胞外涌入突触前末梢。钙离子浓度的升高触发了一系列分子事件,最终导致突触小泡与突触前膜融合,将神经递质释放到突触间隙,这个过程称为胞吐。
神经递质释放是以“量子”方式进行的,每个突触小泡的释放代表一个量子。一次动作电位到达时,通常会触发数十到数百个小泡同步释放。释放到突触间隙的神经递质通过扩散到达突触后膜,与突触后膜上的特异性受体结合。
神经递质与受体结合后,会引起突触后膜的反应。这种反应可以是兴奋性的,也可以是抑制性的,取决于神经递质的种类和受体的类型。兴奋性突触会使突触后膜去极化,产生兴奋性突触后电位(EPSP)。如果EPSP足够大,达到阈电位,就会在突触后神经元触发动作电位。抑制性突触则使突触后膜超极化,产生抑制性突触后电位(IPSP),降低突触后神经元产生动作电位的可能性。
为防止神经递质持续作用,突触间隙中存在多种清除机制。一些神经递质会被突触前末梢或周围的胶质细胞重新摄取,如去甲肾上腺素和血清素。另一些递质会被突触间隙中的酶分解,如乙酰胆碱被乙酰胆碱酯酶迅速分解为乙酸和胆碱。还有一些递质会简单地扩散离开突触区域。
人体内已发现的神经递质超过100种,可分为几大类。小分子神经递质包括乙酰胆碱、单胺类(如多巴胺、去甲肾上腺素、血清素)、氨基酸类(如谷氨酸、γ-氨基丁酸、甘氨酸)等。大分子神经递质主要是神经肽,如脑啡肽、内啡肽、P物质等。
乙酰胆碱是最早被发现的神经递质,广泛分布于中枢和外周神经系统。在神经肌肉接头,运动神经元释放乙酰胆碱使骨骼肌收缩。在副交感神经节后纤维末梢,乙酰胆碱调控心跳、消化等功能。中枢神经系统中,乙酰胆碱参与学习记忆、注意等高级功能。阿尔茨海默病患者大脑中乙酰胆碱能神经元大量退化,导致记忆力严重下降。
谷氨酸是中枢神经系统中最主要的兴奋性神经递质,几乎所有神经元都对谷氨酸有反应。谷氨酸在学习记忆、突触可塑性中起核心作用。然而,过量的谷氨酸会导致神经元过度兴奋而死亡,这种现象称为兴奋性毒性,在中风、癫痫等病理状态下会发生。
γ-氨基丁酸(GABA)和甘氨酸是主要的抑制性神经递质。GABA广泛分布于大脑,约30-40%的中枢突触使用GABA作为递质。GABA通过开放氯离子通道使神经元超极化,降低其兴奋性。许多抗焦虑药物和镇静催眠药物都是通过增强GABA的作用来发挥效果,如地西泮(安定)。
多巴胺在运动控制、奖赏动机、情感等方面发挥重要作用。帕金森病是由于中脑黑质中多巴胺神经元退化导致的,患者出现运动迟缓、震颤等症状。相反,精神分裂症被认为与某些脑区多巴胺活性过高有关。可卡因、冰毒等成瘾性药物都通过影响多巴胺系统来产生欣快感。
下表总结了几种主要神经递质的特点:
除了化学性突触,还存在电突触这种信息传递方式。电突触处,两个神经元的膜紧密贴合,通过间隙连接直接连通,离子可以直接从一个细胞流入另一个细胞。这种传递方式速度极快,没有突触延搁,而且可以双向传递。
电突触在需要快速同步反应的神经回路中特别重要。例如,某些鱼类的逃避反应就依赖于电突触的快速传递。人类心肌细胞之间也通过间隙连接相连,保证心肌的同步收缩。然而,电突触的信息传递缺乏化学突触那样的灵活性和可塑性,不能被放大或抑制。
化学突触虽然传递速度较慢,但具有信号放大、整合和调制的能力。一个突触前神经元可以影响多个突触后神经元(发散),而一个突触后神经元也可以接受多个突触前神经元的输入(会聚)。化学突触的强度可以通过多种机制进行调节,这种可塑性是学习记忆的基础。目前认为,大脑中大多数突触是化学性的,电突触占少数。

神经系统按解剖位置可分为中枢神经系统和外周神经系统。中枢神经系统包括脑和脊髓,是信息整合和指令发出的中心。外周神经系统包括脑神经、脊神经及其分支,连接中枢与全身各处,负责信息的传入和传出。
脑是中枢神经系统最复杂的部分,成年人的脑重约1.4千克,占体重的2%左右,但消耗的能量却占全身的20%。从进化角度看,脑可分为后脑、中脑和前脑三部分。后脑包括延髓、脑桥和小脑,延髓和脑桥合称脑干,控制着呼吸、心跳、血压等基本生命活动。小脑位于脑的背侧,主要负责运动协调和平衡。
中脑位于脑干上部,是视觉和听觉反射的中枢,也参与运动控制。前脑包括间脑和端脑。间脑包含丘脑和下丘脑,丘脑是感觉信息传向大脑皮层的重要中继站,下丘脑虽然体积小但功能重要,调节体温、摄食、饮水、睡眠等生理活动,也是内分泌系统的最高调节中枢。
端脑即大脑半球,是脑最大的部分,表面布满沟回,大大增加了表面积。大脑皮层是灰质,厚约2-4毫米,包含数百亿神经元。大脑皮层分为额叶、顶叶、颞叶和枕叶四个区域,不同区域负责不同功能。运动皮层位于额叶后部,控制随意运动;体感皮层位于顶叶前部,接受身体各处的感觉信息;视觉皮层位于枕叶,处理视觉信息;听觉皮层位于颞叶,处理听觉信息。
脊髓是连接脑与外周的通路,也是许多反射的中枢。脊髓中央呈蝴蝶形的灰质主要由神经元胞体组成,背侧的背角接收感觉输入,腹侧的腹角发出运动输出。灰质周围是白质,由上下走行的神经纤维束组成,将信息在脑和脊髓各节段之间传递。
外周神经系统按功能分为躯体神经系统和自主神经系统。躯体神经系统支配骨骼肌的随意运动和皮肤、肌肉、关节的感觉。人体有12对脑神经和31对脊神经。脑神经从脑发出,分布于头面部和内脏器官,如视神经传递视觉信息,面神经控制面部表情肌,迷走神经支配胸腹腔内脏。脊神经从脊髓发出,通过椎间孔离开椎管,分布于躯干和四肢。
自主神经系统又称植物神经系统或内脏神经系统,支配平滑肌、心肌和腺体,调节内脏器官功能。自主神经系统的活动通常不受意识控制,但受情绪影响很大。自主神经系统包括交感神经和副交感神经两个部分,它们对同一器官往往产生相反的作用。
交感神经的节前纤维从胸髓和腰髓发出,在脊柱两侧的交感链神经节或腹腔神经节换元后,节后纤维分布到全身器官。交感神经兴奋时,心跳加快加强,支气管扩张,瞳孔散大,胃肠蠕动减弱,肝糖原分解增加,整体效应是动员机体资源应对"战斗或逃跑"的应激状态。
副交感神经的节前纤维主要从脑干(脑神经中的动眼神经、面神经、舌咽神经、迷走神经)和骶髓发出,在靠近或位于所支配器官内的副交感神经节换元。副交感神经兴奋时,心跳减慢,瞳孔缩小,胃肠蠕动增强,促进消化液分泌,整体效应是保存能量,促进休息和消化。
虽然交感和副交感神经的作用常常相反,但这种拮抗并不意味着它们是相互排斥的。实际上,大多数情况下两者都保持一定程度的紧张性活动,通过精细调节它们的活动水平,机体才能维持稳态并灵活应对环境变化。
下表比较了交感神经和副交感神经对主要器官的作用:
近年来,肠神经系统因其复杂性和相对独立性而受到特别关注。肠道壁内含有约5亿个神经元,形成复杂的神经网络,这个数量超过了脊髓中神经元的数量。肠神经系统能够在不依赖中枢神经系统的情况下,协调肠道的蠕动、分泌等功能,因此被称为“第二大脑”。肠神经系统与中枢神经系统之间存在双向通讯,这种"脑-肠轴"在消化功能、情绪状态、甚至某些神经精神疾病中都可能发挥作用。
从整体功能看,神经系统的信息流可以概括为“感受-整合-反应”三个环节。感受器将环境刺激转换为神经信号,通过感觉神经元传入中枢神经系统。信息在中枢被分析、整合、判断后,通过运动神经元将指令传递给效应器(肌肉或腺体),产生相应的反应。
这个过程中,信息既有自下而上的感觉输入,也有自上而下的运动输出。同时,大量的信息处理发生在中枢神经系统内部,中间神经元在其中起关键作用。一个简单的刺激可能激活数以百万计的神经元,经过复杂的并行处理,最终产生精确的反应。
不同层次的中枢对信息的处理能力不同。脊髓和脑干可以完成一些简单的、固定模式的反射,如膝跳反射、眨眼反射等。这些反射快速而刻板,不需要大脑皮层的参与。较复杂的活动,如保持身体平衡、协调运动等,需要小脑和基底节等皮层下结构的参与。最复杂的高级神经活动,如语言、思维、创造性活动等,则主要依赖大脑皮层,特别是联络皮层的功能。
本节内容系统介绍了神经系统的基本组成和工作原理,包括神经元和胶质细胞的结构与功能、神经冲动的产生和传导机制、突触传递的具体过程,以及神经系统整体的分层构架和各功能区分工。通过对神经元与胶质细胞协作方式的讲解,帮助理解神经系统内信息的获取、加工与应答的完整环节。特别强调了神经冲动依赖膜电位变化、离子通道及神经递质的复杂调控过程,突触既可实现信息的放大、整合,也能够产生兴奋或抑制效果。此外,对中枢与外周神经系统的交互关系、各级神经中枢(如脊髓、脑干、小脑及大脑皮层)在信息处理中的作用也进行了初步介绍。这些知识为后续深入理解神经调节机制、感觉系统功能及更高级认知活动的生理基础打下坚实基础。神经系统凭借高度精密的结构和高效的信息传递模式,实现了对机体内部环境的稳定维持和对外部刺激的快速适应,从而保证了生命活动的协调与高效运行。
1. 关于神经元结构的描述,下列哪项是正确的?
A. 一个神经元可以有多条轴突
B. 树突的主要功能是传出神经冲动
C. 髓鞘由多层膜包裹轴突形成,能提高传导速度
D. 所有神经元的轴突长度都大致相同
答案:C
解析: A选项错误,典型神经元只有一条轴突,但可以有多条树突。B选项错误,树突的主要功能是接收信息,而非传出。轴突才负责传出神经冲动。C选项正确,髓鞘是由施万细胞或少突胶质细胞形成的多层膜结构,包裹在轴突外,能够显著提高神经冲动的传导速度(通过跳跃式传导)。D选项错误,不同神经元的轴突长度差异很大,从几毫米到超过1米不等。例如,运动神经元的轴突可从脊髓延伸到足部肌肉。
2. 静息电位的维持主要依赖于以下哪种机制?
A. 钠离子的被动外流
B. 钠钾泵的主动转运
C. 钙离子的内流
D. 氯离子通道的开放
答案:B
解析: 静息电位的维持需要保持细胞内外离子的不均匀分布,这主要依赖钠钾泵的主动转运。钠钾泵每消耗1个ATP,将3个Na⁺泵出细胞,同时将2个K⁺泵入细胞,维持了细胞内高K⁺、低Na⁺的状态。A选项中,在静息状态下,钠离子由于浓度梯度倾向于内流(而非外流),但膜对Na⁺的通透性很低,所以这不是主要机制。C和D选项都不是静息电位维持的主要机制。钙离子和氯离子在动作电位产生或某些特殊突触传递中发挥作用,但不是静息电位维持的关键。
3. 关于突触传递的特点,下列哪项表述是错误的?
A. 化学性突触的传递存在约0.5毫秒的突触延搁
B. 一个神经元可以同时形成兴奋性和抑制性突触
C. 电突触的传递速度快于化学突触且可双向传递
D. 突触传递都遵循"全或无"定律
答案:D
解析: A选项正确,化学性突触传递需要神经递质的释放、扩散和受体结合等过程,导致约0.5毫秒的延搁。B选项正确,同一个神经元在不同的突触可以释放不同的神经递质,或者同一种递质作用于不同类型的受体,从而产生兴奋或抑制效应。C选项正确,电突触通过间隙连接直接传递离子,速度极快且可双向传递。D选项错误,“全或无”定律适用于动作电位的产生,而不是突触传递。突触后电位(EPSP或IPSP)是分级的,其大小与突触前释放的递质量成比例。只有当足够多的EPSP叠加超过阈值时,才会触发突触后神经元产生动作电位。
4. 下列哪种神经递质主要发挥抑制作用,其功能异常与焦虑症有关?
A. 谷氨酸
B. γ-氨基丁酸(GABA)
C. 多巴胺
D. 乙酰胆碱
答案:B
解析: γ-氨基丁酸(GABA)是中枢神经系统中最主要的抑制性神经递质,通过开放氯离子通道使神经元超极化,降低其兴奋性。GABA功能不足或受体功能异常与焦虑症密切相关,许多抗焦虑药物(如苯二氮䓬类药物)都是通过增强GABA的作用来发挥治疗效果。A选项的谷氨酸是主要的兴奋性神经递质。C选项的多巴胺主要参与运动控制、奖赏等功能,与帕金森病、精神分裂症等相关。D选项的乙酰胆碱在中枢和外周都有分布,参与运动控制和学习记忆,与阿尔茨海默病相关。
5. 交感神经兴奋时,机体会出现以下哪些变化?
A. 心率减慢,胃肠蠕动增强
B. 瞳孔散大,支气管扩张
C. 心率减慢,瞳孔缩小
D. 胃肠蠕动增强,唾液分泌增多
答案:B
解析: 交感神经兴奋时产生的整体效应是使机体进入“战斗或逃跑”状态,动员资源应对应激。具体表现包括:心率加快、心收缩力增强(而非减慢);瞳孔散大(增强远视能力);支气管扩张(增加通气量);胃肠蠕动减弱(而非增强),血流从消化系统转移到骨骼肌;肝糖原分解增加,血糖升高等。A、C、D选项描述的都是副交感神经兴奋时的效应,或者混淆了交感和副交感的作用。记忆要点:交感神经对应“应激、战斗”,副交感神经对应“休息、消化”。
1. 请解释跳跃式传导的机制及其生理意义。
答案:
机制: 在有髓鞘的神经纤维中,髓鞘具有高电阻和低电容的特性,离子无法通过覆盖髓鞘的膜区域进行交换。动作电位只能在无髓鞘的郎飞结处产生。当某个郎飞结产生动作电位后,形成的局部电流会快速传导至下一个郎飞结,使该处膜去极化到阈电位,触发新的动作电位。这样,神经冲动就“跳跃”着从一个郎飞结传到下一个郎飞结,而不是连续沿整个轴突传播。
生理意义: (1) 显著提高传导速度: 跳跃式传导使神经冲动的传导速度比无髓鞘纤维提高50倍以上,有髓鞘纤维可达每秒120米。
(2) 大幅降低能量消耗: 由于只有郎飞结处进行离子交换,需要钠钾泵恢复离子梯度的膜面积大大减少,能量消耗可降至连续传导的1%左右。
(3) 节约空间: 在相同传导速度下,有髓鞘纤维的直径可以比无髓鞘纤维小得多,使得有限的空间内可以容纳更多的神经纤维,提高信息传递的效率。
这种传导方式是脊椎动物神经系统进化的重要成就,使得复杂的神经功能能够在合理的时间和能量成本下实现。
2. 简述星形胶质细胞在神经系统中的主要功能,并说明其在神经系统健康中的重要性。
答案:
星形胶质细胞是中枢神经系统中数量最多、功能最多样的胶质细胞,其主要功能包括:
主要功能: (1) 构成血脑屏障: 星形胶质细胞的足突包绕脑毛细血管,与内皮细胞共同形成血脑屏障,控制物质从血液进入脑组织,保护神经元免受血液中有害物质的影响。
(2) 维持离子平衡: 通过摄取神经元活动时释放到细胞外的过量钾离子,并通过其连接网络将钾离子分散(钾离子空间缓冲),防止钾离子局部积累影响神经元功能。
(3) 神经递质的摄取与代谢: 快速摄取突触间隙中的谷氨酸等神经递质,防止其过度积累产生兴奋性毒性,同时将其转化为谷氨酰胺后再返回神经元,实现神经递质的循环利用。
(4) 参与突触功能调节: 感知神经元活动并释放神经活性物质(如ATP、D-丝氨酸等),调节突触传递效率和突触可塑性。
(5) 提供营养支持: 将葡萄糖代谢产生的乳酸供给神经元使用,为神经元提供能量物质。
重要性: 星形胶质细胞功能障碍与多种神经系统疾病相关。例如,在阿尔茨海默病、癫痫、中风等病理状态下,星形胶质细胞的功能异常会加重神经损伤。这说明星形胶质细胞不仅是被动的支持细胞,而是神经系统正常功能不可或缺的积极参与者。