
人类通过感官系统感知周围的世界。视觉让我们看到缤纷的色彩,听觉让我们听到动听的声音,味觉和嗅觉让我们品尝美食、感受花香,触觉让我们感知温度和质地。这些看似简单的感知过程,背后却蕴含着复杂而精密的生理机制。感官系统如同一座桥梁,连接着外部环境与我们的大脑,将物理和化学刺激转化为神经信号,使我们能够理解和响应周围的变化。
我们将探讨人体主要感官系统的结构和功能,从感受器的基本工作原理出发,深入理解视觉、听觉、化学感觉和躯体感觉的生理机制。通过学习这些内容,我们将认识到感觉不仅仅是简单的刺激-反应过程,而是一个涉及能量转换、信号编码和信息整合的复杂生理系统。
感受器是能够接收特定刺激并将其转换为神经信号的特化细胞或细胞群。在日常生活中,当我们触摸一杯热水时,手指皮肤中的温度感受器会立即感知温度变化;当我们进入一个明亮的房间时,眼睛里的光感受器会迅速响应光线刺激。这些感受器就像精密的传感器,时刻监测着内外环境的变化。
感受器的核心功能是完成“换能作用”,即将各种形式的刺激能量(如光能、机械能、化学能、热能等)转换为电信号——动作电位。这个过程如同将不同语言翻译成大脑能够理解的统一语言。例如,眼睛将光波转换为神经冲动,耳朵将声波转换为神经冲动,虽然刺激形式完全不同,但最终都以相同的神经信号形式传递到大脑。
感受器可以根据不同的标准进行分类。按照刺激来源划分,感受器分为外感受器、内感受器和本体感受器。外感受器位于体表或接近体表,接收来自外部环境的刺激,如皮肤中的触觉感受器、眼睛的视觉感受器和耳朵的听觉感受器。内感受器分布在内脏器官,监测内环境的变化,如血管壁的压力感受器和消化道的化学感受器。本体感受器位于肌肉、肌腱和关节,感知身体的位置和运动状态。
按照感受的刺激类型划分,感受器可分为机械感受器、化学感受器、光感受器和温度感受器。机械感受器对机械压力和形变敏感,如触觉感受器和听觉毛细胞。化学感受器对特定化学物质浓度变化敏感,如味觉感受器和嗅觉感受器。光感受器专门感受光刺激,主要是视网膜上的视杆细胞和视锥细胞。温度感受器对温度变化敏感,分布在皮肤和某些内脏器官中。
感受器的换能过程始于感受器电位的产生。当适宜刺激作用于感受器时,会引起感受器细胞膜上离子通道的开放或关闭,导致膜电位发生变化,产生感受器电位。这种电位变化是分级性的,其幅度与刺激强度成正比。以皮肤触觉感受器为例,当我们轻轻触摸物体时,产生的感受器电位较小;用力按压时,感受器电位显著增大。
感受器电位本身不能长距离传导,它需要进一步转化为能够传导的动作电位。当感受器电位达到阈值时,会在感觉神经元上引发动作电位。刺激越强,单位时间内产生的动作电位频率越高。这种频率编码方式使大脑能够判断刺激的强度。比如,当我们听到响亮的声音时,听觉神经上的动作电位频率远高于听到轻柔声音时的频率。
感受器还表现出适应性特征。持续的恒定刺激会导致感受器反应逐渐减弱或消失,这种现象称为感觉适应。有的感受器适应较快,如触觉感受器,这解释了为什么我们穿上衣服后很快就感觉不到衣服的存在。有的感受器适应较慢或几乎不适应,如痛觉感受器,这对于维持机体的保护性反应具有重要意义。
换能过程是感觉产生的关键步骤。所有感受器都遵循相似的换能原理:刺激→离子通道改变→感受器电位→动作电位。理解这一基本过程有助于我们认识各种感觉形成的共同机制。

眼睛是人体最复杂、最精密的感觉器官之一,被誉为“心灵的窗户”。眼球近似球形,直径约24毫米,由眼球壁和内容物组成。眼球壁从外到内分为三层:外层是纤维膜,包括角膜和巩膜;中层是血管膜,包括虹膜、睫状体和脉络膜;内层是视网膜,含有感光细胞。
角膜位于眼球最前方,是透明无血管的组织,具有强大的折光能力。角膜的曲度对视力影响很大,角膜移植手术已成为恢复视力的有效方法。在中国,由于交通事故和眼部疾病导致的角膜损伤病例较多,角膜库的建设对于眼科医学发展具有重要意义。
虹膜位于角膜后方,是眼睛的有色部分,中央有瞳孔。虹膜含有环形肌和放射状肌,通过调节瞳孔大小来控制进入眼内的光线量。在明亮环境中,瞳孔缩小,减少光线进入;在昏暗环境中,瞳孔扩大,增加光线进入。这种调节过程是自主进行的,称为瞳孔对光反射。
晶状体是一个双凸透明体,位于虹膜后方,由睫状肌通过睫状韧带悬挂。晶状体的主要功能是调节焦距,使不同距离的物体都能在视网膜上成清晰的像。看近物时,睫状肌收缩,晶状体变厚,折光能力增强;看远物时,睫状肌舒张,晶状体变薄,折光能力减弱。这种调节能力随年龄增长而下降,导致老年人出现老花眼。
视网膜是眼球壁的最内层,是真正的感光组织。视网膜从外向内可分为色素上皮层、感光细胞层、双极细胞层和神经节细胞层。光线需要穿过所有层次才能到达感光细胞,这种结构看似不合理,但色素上皮层能够吸收多余光线,防止光线反射干扰成像。
视网膜中有两种感光细胞:视杆细胞和视锥细胞。视杆细胞数量约1.2亿个,对弱光敏感,负责暗视觉,但不能分辨颜色。视锥细胞数量约600万个,需要较强光线才能激活,负责明视觉和色觉。视锥细胞又分为三种类型,分别对红光、绿光和蓝光敏感,三种视锥细胞的不同组合使我们能够感知丰富的色彩。
感光细胞的外段含有感光色素。视杆细胞含有视紫红质,由视蛋白和视黄醛结合而成。当光子击中视紫红质时,视黄醛的构型发生改变,引发一系列生化反应,最终导致细胞膜超极化,减少神经递质释放。这是一个信号放大的过程,单个光子就能引起可检测的电反应。视锥细胞含有三种不同的视色素,分别对不同波长的光最敏感。
视网膜中央有一个黄色小区域称为黄斑,黄斑中心的凹陷区域叫中央凹,这里只有视锥细胞,是视力最敏锐的区域。当我们注视某物时,眼球会自动转动使该物体的像落在中央凹上。视网膜上还有一个不含感光细胞的区域,称为视神经盘或盲点,这里是视神经离开眼球的地方。虽然存在盲点,但我们在日常生活中通常意识不到,因为两眼的盲点位置不同,且大脑会根据周围信息填补盲点区域。
视网膜中的信息传递遵循特定路径。感光细胞接受光刺激后,信号传递给双极细胞,双极细胞再将信号传给神经节细胞。神经节细胞的轴突汇聚形成视神经,将信息传向大脑。视网膜还有水平细胞和无长突细胞,它们横向连接各层细胞,起到信号调节和整合作用,增强了边缘对比和运动检测能力。
视觉通路从视网膜开始,经视神经、视交叉、视束到达外侧膝状体,再投射到大脑枕叶的初级视皮层。在视交叉处,来自两眼鼻侧视网膜的神经纤维交叉到对侧,来自颞侧视网膜的纤维不交叉。这种交叉安排使每侧大脑半球接收来自双眼对侧视野的信息,为立体视觉和深度知觉奠定了基础。
大脑视皮层对视觉信息进行高级处理。初级视皮层(V1区)的神经元对特定方向的线条和边缘敏感。一些神经元只对垂直线条反应,另一些只对水平线条反应,还有一些对特定角度的线条反应。这种特征检测是视觉识别的基础。视觉信息随后传递到高级视觉区域,这些区域专门处理不同属性,如颜色、运动、面孔识别等。整个过程体现了从简单特征检测到复杂模式识别的层级处理机制。
上图展示了人眼三种视锥细胞对不同波长光线的敏感性。蓝视锥细胞对约440纳米的光最敏感,绿视锥细胞对约540纳米的光最敏感,红视锥细胞对约580纳米的光最敏感。正是这三种视锥细胞的协同工作,使我们能够感知从紫色到红色的整个可见光谱。
近视是中国青少年面临的主要视觉问题。近视眼中,远处物体的像聚焦在视网膜前方而非视网膜上,导致看远处模糊。这通常是由于眼轴过长或角膜、晶状体的折光能力过强所致。随着电子设备的普及和学业压力的增大,中国青少年近视率持续上升。预防近视需要增加户外活动时间,保持正确用眼姿势,避免长时间近距离用眼。
远视眼则相反,近处物体的像聚焦在视网膜后方。远视通常是由于眼轴过短或折光能力不足。轻度远视者看远处清晰,看近处时需要调节,长时间近距离工作容易出现视疲劳。散光是由于角膜或晶状体表面各个方向的曲率不一致,导致光线不能聚焦于同一点,使视物模糊或变形。
色盲是一种遗传性视觉缺陷,患者缺乏某种视锥细胞或视锥细胞功能异常。最常见的是红绿色盲,患者难以区分红色和绿色。色盲基因位于X染色体上,男性只有一条X染色体,因此色盲发生率高于女性。色盲虽然不影响日常生活,但在某些职业选择上受到限制,如飞行员、司机等需要准确辨色的职业。

耳朵是人体的听觉和平衡器官,结构精巧复杂。耳分为外耳、中耳和内耳三部分。外耳包括耳廓和外耳道,耳廓如同一个声音收集器,将空气中的声波收集并引导进入外耳道。外耳道长约2.5厘米,内1/3为骨性部分,外2/3为软骨部分,呈S形弯曲。外耳道内有耵聍腺分泌耵聍(俗称耳屎),它能保护耳道,防止异物进入。
中耳位于颞骨内的鼓室腔中,主要结构包括鼓膜和三块听小骨(锤骨、砧骨、镫骨)。鼓膜是一层薄而有弹性的膜,将外耳道和鼓室分隔开。当声波到达鼓膜时,引起鼓膜振动。三块听小骨依次连接,形成一个杠杆系统,将鼓膜的振动传递并放大,最终通过镫骨底板传递给内耳的卵圆窗。这种放大作用对于声音的有效传递至关重要。
内耳是最复杂的部分,包括耳蜗和前庭系统。耳蜗形似蜗牛壳,在人体内盘旋约2.75圈。耳蜗内部被基底膜分隔成三个充满液体的腔:前庭阶、鼓阶和蜗管。基底膜上排列着螺旋器(柯蒂器),这里有听觉感受器——毛细胞。前庭系统包括三个半规管和前庭(含椭圆囊和球囊),负责维持身体平衡和感知头部运动,虽与听觉无直接关系,但与内耳结构紧密相连。
声音是由物体振动产生的机械波,在空气中以疏密波的形式传播。声音有三个基本特征:响度、音调和音色。响度取决于声波的振幅,振幅越大,声音越响;音调取决于声波的频率,频率越高,音调越高;音色由声波的波形决定,不同声源产生的声波波形不同,使我们能区分不同乐器或人声。
人耳能够感受的声音频率范围约为20-20000赫兹,这一范围称为可听声。低于20赫兹的声波称为次声波,高于20000赫兹的声波称为超声波,人耳无法感知。随着年龄增长,高频听力会逐渐下降。声音强度用分贝(dB)表示,0分贝是人耳刚能听到的最弱声音,30分贝相当于轻声耳语,60分贝相当于正常交谈,80分贝相当于闹市区的噪音,120分贝会引起耳痛。
声波的传导经历气传导和骨传导两种途径,但主要通过气传导。气传导过程中,声波首先通过外耳道到达鼓膜,引起鼓膜振动。振动通过听小骨链传递到卵圆窗,引起前庭阶内淋巴液流动。淋巴液的波动使基底膜振动,基底膜的振动带动螺旋器上的毛细胞运动。基底膜不同部位对不同频率声音敏感,靠近卵圆窗的基底部对高频声敏感,靠近顶部的顶区对低频声敏感。这种空间分布称为音位组织。
毛细胞是耳蜗中的感音细胞,分为内毛细胞和外毛细胞两种。人耳蜗中约有3500个内毛细胞和12000个外毛细胞。内毛细胞是主要的感受器,95%的听神经纤维与内毛细胞相连。外毛细胞主要起放大和调谐作用,能主动改变长度,增强基底膜的振动。
毛细胞顶端有排列整齐的纤毛(静纤毛),纤毛之间有纤维连接。当基底膜振动时,纤毛发生剪切运动,拉动纤维连接,使毛细胞顶端的机械门控离子通道打开,钾离子和钙离子内流,引起细胞去极化。去极化导致毛细胞底部释放神经递质(主要是谷氨酸),激活与之相连的听神经纤维,产生动作电位。
声音强度编码采用多种方式。轻微的声音只激活对该频率最敏感区域的少数毛细胞,产生低频率的神经冲动。声音增强时,激活的毛细胞数量增多,激活区域扩大,神经冲动频率增高,参与的神经纤维数量增加。这种群体编码方式使人耳能够区分极大范围的声音强度。人耳对声音强度的感知呈对数关系,强度增加10倍,我们感觉只增加一个等级,这使我们既能听到微弱的声音,也不会被强声损伤。
上图展示了人耳的听觉范围。下方曲线表示最小可听阈,即刚能听到的最弱声音,可以看出人耳对1000-4000赫兹的声音最敏感。上方平线表示痛觉阈,超过这一强度会引起疼痛。正常语音主要集中在500-4000赫兹、40-60分贝的范围。
听觉信息从耳蜗经听神经传递到脑干的耳蜗核,然后经过复杂的通路到达丘脑的内侧膝状体,最后投射到大脑颞叶的初级听皮层。听觉通路的特点是存在多级中继和双侧投射,这使得单侧听觉通路损伤不会导致完全耳聋。
声音定位能力对于日常生活和生存都很重要。我们能够判断声音来自哪个方向,主要依靠两耳接收声音的时间差和强度差。当声源位于一侧时,该侧耳朵接收声音的时间早于对侧,强度也大于对侧。大脑通过比较这些差异来判断声音方位。水平面内的声音定位主要依靠时间差,垂直面内的声音定位则依赖于外耳廓对声波的过滤作用。
长期暴露于强噪声环境会导致噪声性听力损伤。噪声首先损伤对4000赫兹声音敏感的毛细胞,随着损伤加重,听力损失范围扩大。许多工厂工人、建筑工人和长期戴耳机听音乐的年轻人都面临噪声性听力损伤的风险。预防措施包括佩戴护耳器、控制环境噪声、避免长时间高音量使用耳机。一旦毛细胞损伤,目前无法再生,因此保护听力至关重要。

味觉让我们能够品尝食物的滋味,它不仅带来感官享受,还在食物选择和营养摄入中发挥重要作用。味觉感受器位于舌、软腭、咽和会厌等处的味蕾中。味蕾是洋葱形的结构,主要分布在舌表面的舌乳头中。成人约有10000个味蕾,儿童的味蕾数量更多,这解释了为什么儿童的味觉通常比成人更敏感。
每个味蕾包含50-150个味觉细胞,味觉细胞顶端有微绒毛伸入味孔,与溶解在唾液中的化学物质接触。传统观念认为有四种基本味觉:甜、酸、苦、咸,但现代研究发现还有第五种基本味觉——鲜味(umami)。鲜味由谷氨酸等氨基酸引起,中国传统调味品味精的主要成分就是谷氨酸钠,它能显著增强食物的鲜味。
不同味觉的受体机制各不相同。甜味和鲜味通过G蛋白偶联受体感受,激活细胞内信号通路,引起细胞去极化。咸味主要由钠离子直接进入味觉细胞引起去极化。酸味由氢离子阻断钾通道或进入细胞引起。苦味也通过G蛋白偶联受体,人类对苦味特别敏感,这可能是一种进化保护机制,因为许多有毒物质具有苦味。
味觉信息经面神经、舌咽神经和迷走神经传入脑干的孤束核,然后投射到丘脑,最后到达大脑皮层的味觉区。味觉往往与其他感觉整合,我们通常说的「味道」实际上是味觉、嗅觉、触觉和温度觉的综合感受。感冒时鼻子不通,食物似乎变得没有味道,实际上是失去了嗅觉成分。
嗅觉是最古老的感觉之一,在动物界中极为重要。人类的嗅觉虽不如许多动物灵敏,但仍能识别数千种不同的气味。嗅觉感受器位于鼻腔顶部的嗅上皮,面积约2.5平方厘米。嗅上皮含有约1000万个嗅细胞,每个嗅细胞顶端有纤毛伸入嗅粘液层,纤毛上有嗅觉受体。
嗅觉受体是一类G蛋白偶联受体,人类约有400种不同的嗅觉受体基因。每个嗅细胞只表达一种嗅觉受体,但一种气味分子可以激活多种嗅觉受体,不同气味激活不同的受体组合模式。这种组合编码方式使我们能够识别远超过受体种类数量的气味。2004年诺贝尔生理学或医学奖授予了发现嗅觉受体和阐明嗅觉系统组织原理的科学家。
当气味分子与嗅觉受体结合时,通过G蛋白和第二信使系统打开离子通道,引起嗅细胞去极化,产生动作电位。嗅细胞的轴突穿过筛骨进入颅腔,在嗅球中与第二级神经元形成突触。嗅球中有独特的球状结构称为嗅小球,表达同一种受体的所有嗅细胞的轴突都汇聚到相同的嗅小球。这种会聚模式是嗅觉编码的重要特征。
嗅觉信息从嗅球经嗅束传递到大脑嗅皮层,包括梨状皮层、杏仁核和嗅结节等区域。与其他感觉不同,嗅觉信息不经过丘脑中继而直接投射到皮层。嗅觉与情绪和记忆关系密切,特定气味常能唤起久远的记忆,这种现象称为「普鲁斯特效应」。这是因为嗅觉系统与边缘系统(情绪和记忆的中枢)连接紧密。
化学感觉在动物行为中起着关键作用。许多动物通过化学信号进行交流,例如蚂蚁通过信息素标记路径,雌性飞蛾释放性信息素以吸引雄性。虽然人类对化学信号的依赖程度有所降低,但味觉和嗅觉依然在食物选择、环境安全判断和社会交往中起着重要作用。
皮肤是人体最大的器官,也是丰富的感觉器官。皮肤中分布着多种机械感受器,它们对不同类型的机械刺激敏感。触觉和压觉使我们能够感知物体的质地、形状、振动和压力。
皮肤机械感受器主要有四种类型。梅斯纳小体位于真皮乳头层,特别是在手指、嘴唇等敏感区域,对轻触和低频振动敏感,适应快,负责精细触觉。帕西尼小体位于皮肤深层和皮下组织,对快速振动和压力变化敏感,适应非常快,能感受200-300赫兹的振动,这使我们能感知物体表面的纹理。默克尔盘位于表皮和真皮交界处,对持续压力和物体边缘敏感,适应慢,参与形状和质地的感知。鲁菲尼小体位于真皮深层,对皮肤拉伸敏感,适应慢,能感知手指和关节的位置。
不同身体部位的触觉敏锐度差异很大。用两点辨别阈可以测量触觉空间分辨率,即能分辨为两个独立触点的最小距离。舌尖的两点辨别阈约1毫米,指尖约2-3毫米,而背部可达60-70毫米。这种差异反映了感受器密度和大脑皮层代表区面积的不同。在体感皮层中,手和面部占据的面积远大于躯干,形成了著名的“感觉小人图”。
盲人通过触觉阅读盲文是触觉精细分辨能力的典型应用。盲文由凸起的点组成,盲人用指尖触摸识别。研究发现,长期阅读盲文的盲人其体感皮层中代表阅读手指的区域显著扩大,甚至视觉皮层也被征用来处理触觉信息。这体现了大脑的可塑性和跨感觉通道的整合能力。
皮肤能够感知温度变化,使我们能够维持体温并避免极端温度损伤。温度感受器分为冷感受器和温感受器两类。冷感受器对低于皮肤温度的刺激敏感,在25-30°C时放电频率最高。温感受器对高于皮肤温度的刺激敏感,在40-45°C时放电频率最高。当温度超过45°C或低于15°C时,会激活痛觉感受器。
温度感受器是游离神经末梢,最近研究发现了温度敏感的离子通道。TRP通道家族中的某些成员对温度敏感,如TRPV1对热刺激敏感(高于43°C),辣椒素也能激活这个通道,这解释了为什么吃辣椒会有灼热感。TRPM8对冷刺激敏感(低于26°C),薄荷醇也能激活这个通道,这解释了薄荷的清凉感。
温度感觉表现出明显的适应现象。把手放入温水中,最初感觉温暖,很快就适应了感觉不明显。如果一只手放在冷水中,另一只手放在热水中,然后同时放入温水,两只手会有不同的感觉:原来在冷水中的手觉得温水热,原来在热水中的手觉得温水凉。这说明温度感觉是相对的,取决于之前的温度状态。
痛觉是一种重要的保护性感觉,警告机体组织受到损伤或面临损伤威胁。痛觉的特点是伴有强烈的情绪色彩和自主神经反应,使人产生回避行为。先天性无痛症患者虽然不会感到疼痛,但常因无法察觉损伤而导致严重伤害,这显示了痛觉的保护价值。
痛觉感受器称为伤害性感受器,是游离神经末梢。根据所感受的刺激类型,可分为机械性、热性和化学性伤害感受器。多数伤害感受器是多形性的,能对多种有害刺激反应。组织损伤时会释放多种化学物质,如钾离子、氢离子、组胺、缓激肽、前列腺素等,这些物质激活或致敏伤害感受器,引起痛觉。
痛觉传导有两种纤维:细的有髓纤维(Aδ纤维)传导速度快,引起快痛,定位准确,性质尖锐;更细的无髓纤维(C纤维)传导速度慢,引起慢痛,定位模糊,性质钝痛、灼痛。这解释了为什么受伤时先感到尖锐刺痛,随后出现持续钝痛。内脏痛的特点是定位不准确,常伴牵涉痛,如心绞痛时左臂和左肩疼痛。
痛觉具有复杂的调控机制。大脑能够产生内源性镇痛物质,如内啡肽、脑啡肽等,这些物质与阿片类受体结合产生镇痛效应。针刺镇痛可能与这些机制有关。疼痛的感知还受心理因素影响很大,注意力分散、积极情绪能减轻疼痛,焦虑、恐惧会加重疼痛。这为非药物镇痛方法提供了生理学基础。
上图对比了快适应感受器和慢适应感受器的放电模式。快适应感受器(如帕西尼小体)在刺激开始时放电频率很高,随后迅速下降,主要编码刺激的变化。慢适应感受器(如默克尔盘)在持续刺激下维持较稳定的放电频率,编码刺激的强度和持续时间。
感官系统是连接外部世界和内部神经系统的桥梁。所有感受器都遵循相似的换能原理,将各种形式的刺激能量转换为神经电信号。视觉系统通过精密的光学结构和复杂的神经网络,使我们能够感知色彩和形状。听觉系统将声波转换为神经信号,使我们能够欣赏音乐和进行语言交流。化学感觉让我们品尝美食,感受芬芳。躯体感觉使我们感知触摸、温度和疼痛,维持身体完整性。
理解感官系统的生理机制,不仅能让我们认识感知过程的奥妙,还能帮助我们预防和治疗相关疾病。随着神经科学和生物医学工程的发展,人工视网膜、人工耳蜗等感觉替代装置为感官功能障碍者带来了希望。未来,我们对感觉系统的认识将更加深入,为改善人类生活质量做出更大贡献。
1. 关于视杆细胞和视锥细胞的描述,正确的是
A. 视杆细胞主要分布在黄斑区,负责精细视觉
B. 视锥细胞对弱光敏感,负责暗视觉
C. 视杆细胞含有视紫红质,不能分辨颜色
D. 人眼中视锥细胞的数量远多于视杆细胞
答案: C
解析: 视杆细胞约有1.2亿个,含有视紫红质,对弱光敏感,负责暗视觉,但不能分辨颜色。视锥细胞约600万个,主要集中在黄斑区,特别是中央凹,负责明视觉和色觉。视杆细胞在周边视网膜较多。因此选项C正确。
知识点: 视网膜感光细胞的结构与功能差异,视杆细胞与视锥细胞的分布和功能特点。
2. 声音在耳中的传导顺序是
A. 鼓膜→听小骨→卵圆窗→基底膜→毛细胞
B. 鼓膜→基底膜→卵圆窗→听小骨→毛细胞
C. 听小骨→鼓膜→卵圆窗→毛细胞→基底膜
D. 鼓膜→卵圆窗→听小骨→毛细胞→基底膜
答案: A
解析: 声波传导的正确顺序是:声波进入外耳道引起鼓膜振动→振动通过听小骨链(锤骨、砧骨、镫骨)放大并传递→镫骨底板推动卵圆窗→引起前庭阶淋巴液流动→带动基底膜振动→基底膜上的毛细胞受到刺激产生神经冲动。这个过程体现了声波从空气传导到液体的转换。
知识点: 听觉传导通路,中耳的放大作用,声波到神经信号的转换过程。
3. 关于痛觉的描述,错误的是
A. 痛觉具有重要的保护作用
B. 快痛由有髓纤维传导,慢痛由无髓纤维传导
C. 痛觉感受器只对机械性刺激敏感
D. 内啡肽和脑啡肽具有镇痛作用
答案: C
解析: 痛觉感受器(伤害性感受器)能对多种有害刺激反应,包括机械性、热性和化学性刺激。多数伤害感受器是多形性的,能对多种刺激类型产生反应。选项C说“只对机械性刺激敏感”是错误的。其他选项均正确:痛觉有保护作用,有两种传导纤维(快痛和慢痛),大脑能产生内源性镇痛物质。
知识点: 痛觉感受器的类型,痛觉传导的双重通路,内源性镇痛机制。
4. 人眼的三种视锥细胞分别对哪三种颜色的光最敏感?
A. 红、黄、蓝
B. 红、绿、蓝
C. 橙、绿、紫
D. 红、橙、紫
答案: B
解析: 人眼有三种视锥细胞,分别对不同波长的光最敏感:一种对长波长(红光,约580-620nm)敏感,一种对中等波长(绿光,约530-540nm)敏感,一种对短波长(蓝光,约420-440nm)敏感。这三种视锥细胞的不同激活组合使我们能够感知各种颜色,这就是三色视觉理论的基础。
知识点: 色觉的三色理论,视锥细胞的光谱敏感性,颜色视觉的生理基础。
5. 下列哪种感受器属于快适应感受器?
A. 默克尔盘
B. 鲁菲尼小体
C. 帕西尼小体
D. 痛觉感受器
答案: C
解析: 帕西尼小体是典型的快适应感受器,对快速振动和压力变化非常敏感,在刺激开始时产生强烈反应,但很快适应。它主要感受振动和压力的变化而非持续状态。默克尔盘和鲁菲尼小体属于慢适应感受器,在持续刺激下能维持长时间放电。痛觉感受器基本不适应,以维持保护功能。
知识点: 机械感受器的分类,快适应与慢适应感受器的功能差异,感觉适应的生理意义。
1. 为什么我们在日常生活中感觉不到盲点的存在?请从生理学角度解释这一现象。
答案要点:
盲点的位置特点: 盲点是视网膜上视神经穿出的区域,没有感光细胞,因此不能感光。每只眼都有一个盲点,但两眼的盲点位置不对应,一只眼的盲点区域能被另一只眼看到,双眼视觉弥补了盲点。
大脑的填充机制: 即使闭上一只眼,我们通常也感觉不到盲点,这是因为大脑具有“填充”功能,会根据盲点周围的视觉信息,自动推断和填充盲点区域的内容,使视野看起来是连续完整的。
眼球运动的作用: 我们的眼球不断进行微小的扫视运动,使视网膜不同区域接收到完整的视觉信息,进一步掩盖了盲点的存在。
注意力机制: 在日常生活中,我们的注意力集中在有意义的视觉内容上,而不会注意到视野中的小缺失。只有通过特殊的测试才能发现盲点。
知识点: 视网膜结构,盲点的位置,双眼视觉,大脑的视觉加工和填充机制。
2. 请解释为什么长期处于噪声环境中会导致听力损伤,并提出预防措施。
答案要点:
损伤机制: 长期或强烈的噪声会导致耳蜗中毛细胞受损或死亡。毛细胞是不可再生的,一旦损伤就无法恢复。噪声首先损伤对4000Hz声音敏感的毛细胞,随后损伤范围扩大。强噪声还会导致基底膜损伤和血供障碍。
损伤过程: 初期可能出现暂时性听阈提高(暂时性听力下降),休息后恢复。反复暴露后变为永久性听阈提高。听力损失逐渐加重,开始影响高频听力,最终影响语言频率范围。
预防措施:
知识点: 耳蜗毛细胞的功能,噪声性听力损伤的机制,职业卫生学防护原则。